细胞自噬与肝炎病毒感染的相关性研究

自噬(autophagy)又称细胞的自体溶解,是指隔离膜包裹胞浆蛋白和细胞器形成自噬体(autophagosome),然后与溶酶体融合成自噬溶酶体(autolysosome)并在其中降解的过程。自噬现象普遍存在于大部分真核细胞中,通过对细胞内变性蛋白或受损细胞器进行降解,以维持细胞内物质循环及代谢调节的稳定,在细胞生长、分化、功能执行、自我更新、衰老及死亡中发挥着重要调控功能。近期有大量研究表明,细胞自噬与肝炎病毒感染的发生、发展及预后有相关性。本文就自噬发生、演变过程中的分子机制及其与肝炎病毒感染的关系作一概述。     

CD8~+ T细胞在早期内毒素血症对心功能的损害作用

目的:探讨CD8+T细胞在早期内毒素血症心脏损伤中的浸润及其对心功能的影响。方法:野生雄性小鼠20只随机分为野生对照组和野生内毒素血症组,每组各10只;CD8敲除雄性小鼠10只,随机分为CD8敲除对照组和CD8敲除内毒素血症组,每组各5只。对照组均给予0.9%氯化钠液腹腔注射,内毒素血症组均给予脂多糖腹腔注射。6 h显微超声检测射血分数及短轴缩短分数;即刻处死并收取野生对照组及野生内毒素血症组各3只小鼠心脏组织,流式细胞技术检测心脏细胞悬液中巨噬细胞(F4/80+细胞)及CD8+T细胞、CD4+T细胞分布;其余小鼠心脏组织进行病理切片HE染色,观察心肌纤维断裂及炎症细胞浸润。结果:与野生对照组相比,野生内毒素血症组射血分数及短轴缩短分数显著降低(均为P<0.05);野生内毒素血症组F4/80+细胞、CD4+T细胞及CD8+T细胞均显著增加(均为P<0.05)。与野生内毒素血症组相比,CD8基因敲除内毒素血症组射血分数及短轴缩短分数均显著升高(均为P<0.05)。结论:急性内毒素血症导致心肌纤维损伤、心功能不全,心脏组织CD8+T等炎症细胞浸润;而缺乏CD8+T细胞时则减轻内毒素血症导致的心功能损伤,提示CD8+T细胞在急性内毒素血症诱导的心功能不全早期发挥重要作用。     

补体5a受体在阿霉素致急性心力衰竭心肌损伤的早期研究

目的:探讨补体系统补体5a受体(complement 5a receptor,C5aR)在急性心力衰竭(心衰)早期,对心脏功能影响以及对心肌损伤的作用。方法:选择12 w龄C57BL/6J野生型及C5aR敲除小鼠各12只,分别随机分为野生小鼠对照组、野生小鼠心衰组、C5aR敲除小鼠对照组和C5aR敲除小鼠心衰组等共4组,每组6只。采用单次腹腔注射阿霉素20 mg/kg建立小鼠急性心衰模型,对照组采用同计量0.9%氯化钠液注射;阿霉素注射3d后显微超声检测小鼠心室射血分数和短轴缩短率,处死后测量体质量以及心脏质量;运用半定量PCR、蛋白印迹技术Western Blotting、免疫荧光等实验方法观察C5aR在野生小鼠心脏中的表达。C5aR敲除小鼠心脏组织采用HE染色观察心肌形态、Masson染色观察心肌纤维化程度,WGA染色观察心肌横截面大小,免疫组化染色观察转化生长因子-β(TGF-β)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在心脏中表达。结果:与野生小鼠对照组相比,野生小鼠心衰组中C5aR的mRNA及蛋白表达均显著上调(P<0.05);与野生小鼠心衰组相比,C5aR敲除小鼠心衰组体质量及血压均显著升高(均为P<0.05),心室射血分数和短轴缩短率均显著升高(均为P<0.05),C5aR敲除小鼠心衰组胶原沉积及α-SMA表达均显著降低(均为P<0.05),TGF-β表达显著降低(P<0.01)。结论:C5aR在阿霉素诱导心衰模型中表达上调、加重了心肌损伤且促进了心脏纤维化,而C5aR敲除保护小鼠心功能并抑制纤维化,提示C5aR在小鼠急性心衰早期具有促进心脏纤维化作用。     

参加暴露前预防的男男性行为者HIV自我检测试剂使用现状及影响因素分析

目的:分析参加暴露前预防（PrEP）MSM的HIV自我检测（自检）试剂使用现状及相关影响因素。方法:2018年12月至2019年12月,使用“金数据”平台（www.jinshuju.com）对沈阳市、北京市、重庆市和深圳市参与多中心PrEP研究的MSM进行现况调查。结果:共有1 222例MSM研究对象,年龄（31.5±...     

小鼠骨髓抑制和再生过程中Sod/Gpx/Cat抗氧化酶基因的动态表达研究

 目的 研究 Sod/Gpx/Cat 抗氧化酶系列基因在小鼠骨髓抑制和再生过程中的动态表达，了解氧化应激在骨髓再生过程中的作用。 方法 制备经 5-氟尿嘧啶（5-Fu）注射后的骨髓抑制和再生 C57BL/6 小鼠模型，分别在 5-Fu注射前（第 0 天）和注射后第 3、7、11、14 天各断颈处死 6 只小鼠（分别记为 0 d 组、3 d 组、7 d 组、11 d 组、14 d 组），收集小鼠骨髓单核细胞。Trizol 试剂抽提小鼠骨髓单核细胞总 RNA，采用 Affymetrix 小鼠全基因组 cDNA 430A 芯片检测小鼠骨髓细胞 Sod/Gpx/Cat 系列基因的表达，并对检测结果进行半定量 RT-PCR 鉴定。 结果 Sod1/Sod2/Gpx1/Gpx3b/Gpx4b/Cat 在各组小鼠骨髓细胞中均有较高的表达，Sod3/Gpx2 则在 7 d 组开始表达，11 d 组和 14 d 组表达量持续减少。其中 Sod2/Gpx3b/ Gpx4b/Cat 从 0 d 组到 14 d 组均为表达量先增加后减少；Sod1/Gpx1 则为表达量先减少后增加；在各组小鼠骨髓细胞中未检测到 Gpx3a/Gpx4a/Gpx5/Gpx6 的表达。 结论 Sod/Gpx/Cat 抗氧化酶系列基因在小鼠骨髓抑制和再生过程中呈现特征性的动态变化，这种变化提示了骨髓细胞氧化应激反应过程的组织特异性和调控特定的细胞信号通路的过程。     

血红蛋白单克隆抗体的制备及其特性研究

本文报告应用淋巴细胞杂交瘤技术制备了抗人血红蛋白单克隆抗体(Hb-McAb)。经实验证明,Hb-McAb局有特异性强,效价高、使用简便、安全等优点,可作为大肠癌早期诊断的初筛指标。     

子宫浆液性乳头状癌超声显像一例分析

患者女,80岁,绝经25年,阴道不规则出血3天就诊.超声检查所见:子宫前位,大小约4.0 cm×3.1 cm×2.0 cm,子宫内膜无增厚,宫腔线显示清晰,宫腔内未见明确占位性病变回声(图1).于子宫右后方可探及大小约6.5 cm×6.1 cm×6.1 cm囊性肿物,边界尚规则,囊壁最厚处约0.5 cm,与周围组织粘连.囊内透声差,囊壁内可见多个形态不规则乳头样结节,最大结节约3.1 cm ×2.0 cm×1.6 cm,彩色多普勒(CDFI)于结节内可见极为丰富的血流信号,PW显示为动脉及静脉样血流频谱,RI:0.52(图2～4).     

原发性高血压的基因治疗前瞻

目的:综合分析目前原发性高血压基因治疗的前景及其面临的主要问题。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1996-01/2006-01有关原发性高血压基因治疗的文章,检索词“hypertension,genetherapy”,限定文章种类为“English”。同时检索万方数据2000-01/2006-01有关原发性高血压基因治疗的文章,检索词“原发性高血压,基因治疗/疗法”。资料选择:纳入标准:①关于原发性高血压基因治疗策略的研究。②关于基因治疗正义及反义基因的研究。③关于原发性高血压基因治疗载体的研究。排除标准:陈旧或重复性研究及综述。资料提炼:共收集到195篇与原发性高血压基因治疗相关的文献,其中30篇符合纳入标准。资料综合:①原发性高血压基因治疗目前有两种策略,即反义抑制策略和过度表达策略。反义抑制策略减少原发性高血压和心血管病理生理相关的基因转录和翻译;过度表达策略使血压降低相关基因的表达都增加,从而增加舒血管物质的生成使血管舒张。②原发性高血压基因治疗要选择高效转染分裂和非分裂细胞,易于大量制造,无免疫原性,无毒副作用,可载入大分子DNA,能整合进入宿主基因组,且不影响其他基因的载体。③目前面临着原发性高血压靶基因的界定、载体的选择等问题。结论:靶基因的界定,载体的构建和基因转移法是原发性高血压基因治疗的关键,基因治疗可减少传统药物治疗带来的副作用,降低原发性高血压的发病率,甚至治愈原发性高血压。     

瑞替普酶并低分子肝素用于急性心肌梗死再灌注治疗的有效性与安全性研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)瑞替普酶静脉溶栓并应用低分子肝素(LMWH)替代普通肝素(UFH)抗凝治疗的安全性与有效性。方法106例AMI患者经瑞替普酶静脉溶栓后,随机分为LMWH组(低分子肝素5000U皮下注射,2次/d)和静脉UFH组(普通肝素静脉泵入24h后改为低分子肝素5000U皮下注射,2次/d),1周后行冠状动脉造影及冠脉介入治疗(PCI)。观察临床再通率、血管开通率、急性期并发症、出血及不良反应的发生率。结果①LMWH组与静脉UFH组相比,临床再通率(82.1%vs78.0%)、血管开通率(78.9%vs75.0%)高,临床再通病例梗死后心绞痛发生率(8.70%vs12.8%)低,但两组之间差异无统计学意义;②LMWH组出血并发症明显低于静脉UFH组(7.14%vs18.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。③两组PCI后均予LMWH抗凝治疗,30d内无急性或亚急性支架内血栓形成发生。结论本研究结果提示,瑞替普酶并LMWH用于AMI再灌注治疗是安全、有效、方便的,LMWH用于PCI后抗凝治疗疗效确切。     

右侧腋下小切口入路矫治法洛四联症的技术要点分析

目的 总结右侧腋下小切口剖胸矫治法洛四联症（TOF）的技术要点.方法 回顾性分析1997年1月-2013年10月346例TOF患儿的临床资料.均采用右侧腋下小切口入路行根治术治疗,其中男159例,女187例;平均年龄（1.9±1.2）岁;平均体质量（9.7±2.4） kg.合并卵圆孔未闭43例、房间隔缺损22例、动脉导管未闭10例、永存左上腔静脉10例、主动脉瓣下隔膜7例、二尖瓣关闭不全1例.全组跨环补片205例,右室流出道补片141例.结果 全组手术死亡7例（2.02％）,术中体外循环（90±24） min,主动脉阻断（64±17） min,术后机械通气4～165 h,监护室停留（3.2±1.7）d,术后当日胸腔引流量（138 ±91） ml,平均带胸管（2.5±0.9）d.术后出现并发症36例（1.04％）：低心排血量综合征17例（死亡5例）,严重肺部感染2例（死亡1例）,灌注肺5例（死亡1例）,右肺损伤7例,膈神经损伤4例,室间隔缺损残余分流2例,乳糜胸2例.结论 右侧腋下小切口配合有效的牵引显露行TOF根治安全可靠.