吴茱萸外敷对Ⅱ型呼吸衰竭机械通气伴腹内高压患者呼吸功能的影响

目的:观察吴茱萸外敷对Ⅱ型呼吸衰竭机械通气伴腹内高压患者呼吸功能的影响。方法:选择COPD急性加重期伴发Ⅱ型呼吸衰竭,行有创呼吸机辅助通气并伴发腹内压的患者42例,随机分为对照组和吴茱萸组各21例。两组均予抗感染、营养支持、解痉平喘药物、化痰药物、抗炎及血管活性药物等,吴茱萸组给予吴茱萸外热敷神阙穴。观察两组呼吸机参数、血气分析结果以及腹内压、机械通气时间、APACHE评分。结果:吴茱萸组患者的气道峰压和呼吸频率较对照组下降(分别为P=0.00和P=0.01),而气道平均压和潮气量组间差别不显著(分别为P=0.89和P=0.51)。两组血氧分压差别不显著(P=0.49),而吴茱萸组pH值较对照组高,血二氧化碳分压较对照组降低(分别为P=0.02和P=0.00)。吴茱萸组的腹内压、APACHE评分及机械通气时间均低于对照组(分别为P=0.01,P=0.01和P=0.01)。结论:吴茱萸外敷神阙穴能够改善Ⅱ型呼吸衰竭机械通气伴腹内高压患者的呼吸功能,降低腹内压。     

ICU护士的职业危害与防护

目的探讨ICU护士职业危害的因素,同时了解ICU护士对职业危害认知、职业防护现状、教育需求及有效防护措施。方法对本院38名ICU护士进行职业防护培训,调查培训前后的效果并进行比较分析。结果 ICU护士对职业危害的知晓率培训前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论加强对ICU护士职业防护的培训教育,可以增强ICU护理人员的自我防护意识,提高ICU护士职业防护的依从性,避免护理人员发生职业病的危险,从而更好地为病人提供优质的护理服务。     

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者的护理

目的探讨无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并呼吸衰竭患者的护理特点。方法对28例慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者使用无创正压通气治疗的效果与临床护理进行总结和分析。结果由于治疗前做好心理护理,治疗中密切观察患者气道反应和舒适情况,给予对应的护理措施及营养支持疗法等,有89.3%患者经无创正压通气治疗后呼吸明显改善、心率减慢。结论无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭效果好,护理要全面、多方位、严密周到才是治疗成功的重要保证。     

丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠炎症介质和神经细胞超微结构的影响

目的:研究丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠炎症介质(IL-1β)和神经细胞超微结构的影响。方法:将160只实验大鼠随机分成:Sham组(假手术组)、IR组(缺血再灌注组)、低NBP组、中NBP组和高NBP组,每组32只。通过Longa改良线栓法制备大鼠缺血再灌注模型,NBP预处理组给予NBP灌胃,IR及Sham组作为对照组,予等量的生理盐水灌胃。行神经功能缺损评分,检测皮质IL-1β水平,并观察大鼠的神经细胞、皮层的超微结构改变。结果:5组大鼠的神经功能缺损评分组间比较具有显著性差异(F=52.46,P<0.01),Sham组最低,IR组最高;五组大鼠的IL-1β水平组间具有显著性差异(F=30.19,P<0.01),IR组IL-1β水平最高,Sham组水平最低。结论:NBP在大鼠缺血再灌注的模型中能够通过抑制炎症反应,改善再灌注所致的损伤,对神经有保护作用。     

丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡的抑制作用及其对p38 MAPK信号通路的影响

目的：探讨丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路的影响,阐明丁苯酞对缺血性脑卒中的作用机制。方法： 102只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丁苯酞组,每组34只。模型组和丁苯酞组大鼠采用改良Zea-Longa法制备局灶性脑缺血大鼠模型,丁苯酞组大鼠建模后给予丁苯酞（4.5 mg·kg^-1）治疗,假手术组大鼠每天相同时间点腹腔注射等量生理盐水。采用HE染色观察大鼠海马神经元细胞形态表现,原位末端转移酶标记（TUNEL）染色观察大鼠海马神经元凋亡情况,Western blotting法测定大鼠海马组织中激活型caspase-3（cleaved caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、p38、磷酸化p38（p-p38）和分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38和MAPK mRNA表达水平。结果：假手术组大鼠海马CA1区神经元排列整齐,细胞核和细胞膜正常;模型组大鼠海马CA1区神经元排列紊乱,细胞肿胀破裂,细胞核固缩;丁苯酞组大鼠海马CA1区部分神经细胞结构恢复正常。与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元数量明显降低（P<0.01）,神经元凋亡指数明显增加（P<0.01）;与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马CA1区神经元数量明显增加（P<0.01）,神经元凋亡指数明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38和MAPK蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38和MAPK蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax和MAPK mRNA表达水平明显升高（P<0.01）,Bcl-2 mRNA表达水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax和MAPK mRNA表达水平明显降低（P<0.01）,Bcl-2 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。结论：丁苯酞可通过抑制海马组织p38 MAPK信号通路抑制缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡。