优化的骨髓间充质干细胞减轻受损脂肪变肝细胞的机制

目的探讨血红素加氧酶1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对缺氧/复氧(H/R)诱导的脂肪变肝细胞损伤的作用及其机制。方法将脂肪变大鼠肝细胞(IAR20)按照实验要求分为对照组(Ctrl)、H/R组、H/R+铁死亡抑制剂组(Fer-1)、铁死亡诱导剂组(Erastin)、H/R+BMMSCs(B)组、H/R+HO-1/BMMSCs(HB)组、H/R+HB+小干扰RNA阴性对照组(si-NC)、H/R+HB+敲降GPX4组(si-GPX4)。通过检测不同组别细胞的脂质活性氧(Lipid ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的表达评价铁死亡的严重程度。两组和多组间的数据比较分别采用独立样本t检验和单因素方差分析。结果 Fer-1及H/R+B处理组Lipid ROS与MDA的表达量均低于H/R组[(1.65±0.02)、(1.85±0.04)比 (3.50±0.03), t=87.600、60.030, P<0.05;(154.50±0.84)%、(228.90±21.49)%比 (676.50±22.36)%, t=36.3...     

豁达幽默是保健良方

豁达幽默是老年人晚年生活的健康良方。老年人由于生活环境、条件的变化,尤其是多病缠身的老人,容易发生情感异常。国外一位长寿学家说过,最能使人短命天亡的,莫过于不好的情绪和恶劣的心境。而豁达幽默好比是生活在海浪波涛中的救生圈,是不良情绪的转化剂,可以把烦恼转化为欢畅,让痛苦变成愉快,将尴尬变为融洽;犹如高超的魔术大师变戏法,驱散空气中的烟尘,荡尽焦虑,使愉悦的情绪溢满全身。陆游曾在一首诗中说过:     

心电图机常见故障的快速排除

心电图机是技术非常成熟的医疗器械，也是每个医院的必备的常规电子诊断设备，笔者根据自己的维修经验，总结了如下一些针对心电图机的常规故障的检测与排除方法。     

脾虚动物舌粘膜及小肠隐窝上皮细胞有丝分裂指数的时辰节律观察

服生理盐水组大鼠舌粘膜上皮及空肠隐窝细胞有丝分裂指数(MI.长春新碱阻止法)均呈现近似昼夜节律变(峰值在卯时,谷值在酉时),小鼠回肠上皮 MI 有早(高)、晚(低)波动。用大黄、番泻叶加利血平所致的实验性脾虚动物组有明显不同的节律性改变。四君子汤能使脾虚大鼠舌粘膜细胞 MI 节律性较为正常,而对小肠 MI 节律性的恢复作用较弱。四君子汤有使脾虚动物中 MI 低下的提升到接近正常水平的效果。     

优化的间充质干细胞在终末期肝病中的研究进展

终末期肝病(ESLD)指各种急慢性肝损伤所致的肝病晚期阶段, 其中, 失代偿期肝硬化及肝衰竭最为常见。目前肝移植是ESLD最有效的治疗方法, 但应用受到多种因素限制。间充质干细胞(MSCs)因具备多向分化、旁分泌及免疫调节等生物特性, 抗炎、抗凋亡和抗纤维化等治疗特性使其成为ESLD的候选治疗方法, 但治疗效果受归巢率低、定植性差以及转化率低等影响。研究者旨在通过基因修饰、化学或缺氧预处理及三维培养等多种方式改良MSCs。现就MSCs优化方式及其在ESLD治疗中的研究现况进行综述, 并进一步分析目前存在的问题。     

针刺对老年痴呆模型大小鼠AchE活性影响的实验研究

目的：探讨针刺对老年痴呆乙酰胆碱脂酶活性的影响。方法：采用东莨菪碱注射进行老年痴呆模型造模，分别检测老年痴呆小鼠脑内和老年痴呆大鼠海马乙酰胆碱脂酶（AchE)活性。结果：东莨菪模型组小鼠脑内AchE活性明显较对照组低（P＜0.05)，模型组小鼠针刺后其脑内AchE较模型组显著增高（P＜0.05)；老年痴呆模型大鼠海马AchE较对照组有明显降低，针刺对老年痴呆框鼠海马AchE反应有明显的影响，与模型组比较，有显著性差异。结论：针刺对老年痴呆小鼠模型脑内和老年痴呆大鼠海马乙酰胆碱脂酶的活性均有明显的影响。     

lncRNA MEG3靶向调节miR-27a-3p抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究

目的:探究lncRNA MEG3对胃癌(GC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法:qRT-PCR检测人正常胃上皮细胞GES-1和GC细胞(BGC823、MGC803、SGC7901、AGS、MKN28、MKN451)中MEG3及miR-27a-3p表达差异;将AGS细胞分为对照组、GV144组、GV144-MEG3组、GV144-MEG3+miR-27a-3p NC组、GV144-MEG3+miR-27a-3p mimics组;比较各组AGS细胞中MEG3及miR-27a-3p表达情况;检测细胞增殖、迁移和侵袭能力,Western blot检测ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证MEG3与miR-27a-3p的靶向关系。结果:与GES-1细胞相比,GC细胞中MEG3水平降低,miR-27a-3p水平升高(P<0.05);与对照组相比,GV144-MEG3组MEG3水平升高,miR-27a-3p、ki-67、MMP-2、MMP-9水平及增殖、迁移和侵袭能力降低(P<0.05);上调miR-27a-3p表达可减弱MEG3过表达对AGS细胞恶性行为的抑制作用。miR-27a-3p是MEG3的靶基因。结论:过表达MEG3可能通过靶向下调miRNA-27a-3p表达抑制AGS细胞增殖、迁移及侵袭。