CD44V6在炎症性肠病中的表达

炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克隆病，两者发生与免疫异常有关，有资料显示炎症性肠病中存在肠粘膜糖蛋白改变，而ＣＤ４４分子是细胞表面蛋白成分之一，基于此，我们观察了ＣＤ４４Ｖ６在炎症性肠病中的表达及其临床意义。１　材料和方法１·１　材料　所有标本均取自江西医学院附属第一医院存档蜡块，包括粘膜活检及部分手术切除标本，其中溃疡性结肠炎（ＵＣ）３０例，克隆病（ＣＤ）１２例，感染性结肠炎１２例作为对照。试剂：鼠抗人ＣＤ４４Ｖ６单抗及ＳＰ试剂盒均为美国Ｚｙｍｅｄ公司产品，购自北京中山生物技术有限公司。１·２　…     

超细胃镜直视下支架置入治疗上消化道良性狭窄9例

2007年12月至2008年11月间我院采用超细胃镜直视下置放全覆膜可回收记忆合金支架治疗上消化道良性狭窄患者9例，效果良好，现报道如下。     

Survivin与Caspase-3在光动力诱导肝癌细胞SMMC-7721凋亡中的作用

目的:探讨Survivin与Caspase-3在血卟啉化衍生物(hematoporphyrin derivative,HPD)光动力作用(photodynamic therapy,PDT)诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡中作用.方法:应用流式细胞术检测光动力作用后细胞凋亡率.用免疫组化法检测细胞内Survivin及Caspase-3蛋白表达情况,并用RT-PCR检测其基因水平.结果:血卟啉衍生物光动力组人肝癌细胞SMMC-7721凋亡率达(33.42±5.52)%,与对照组相比,差异有显著意义(P<0.05);光动力作用后Survivin的蛋白表达及基因水平显著低于对照组(P<0.05),而Caspase-3却显著高于对照组(P<0.05).结论:血卟啉衍生物光动力作用具有诱导人肝癌细胞SMMC7721凋亡的生物学效应,其作用机制可能与光动力作用抑制凋亡调控蛋白Survivin表达,并且直接或间接促进Caspase-3的表达,从而促进细胞凋亡.     

Tuftsin促进巨噬细胞杀瘤及其机制探讨

目的：探讨Ｔｕｆｔｓｉｎ激活巨噬细胞杀瘤及其机制。方法：巨噬细胞与肿瘤细胞共培养,细胞毒效应通过ＭＴＴ比色法检测,培养上清ＮＯ浓度采用ＮＯ试剂盒检测。结果：Ｔｕｆｔｓｉｎ呈剂量依赖性增强巨噬细胞细胞毒活性及ＮＯ水平,Ｌ 精氨酸进一步增强上述效应,而Ｎ 硝基 Ｌ精氨酸作用相反。结论：Ｔｕｆｔｓｉｎ能激活巨噬细胞并诱导ＮＯ合成与释放,进而通过ＮＯ产生杀瘤效应。     

肥大细胞及蛋白酶激活受体-2在肠易激综合征中的作用

目的:探讨肥大细胞及蛋白酶激活受体-2(protease activated receptor-2,PAR-2)在肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)中的作用.方法:2012-01/2012-12自南京医科大学附属南京医院消化内科门诊随机选取腹泻型IBS患者60例及正常者30例,采用免疫组织化学检测各组肥大细胞、PAR-2蛋白的表达强度;采用Western blot检测各组Occludin的表达量.结果:免疫组织化学法结果显示IBS-D组与对照组相比,肥大细胞表达明显增多(5.20±2.78vs 1.40±0.55,P<0.05);PAR-2蛋白的表达明显增多(3.20±1.64 vs 1.20±0.45,P<0.05);Western blot结果示IBS-D组Occludin蛋白的表达明显低于正常组(2108.33±59.58 vs 3113.00±77.74,P<0.01).结论:本研究提示IBS-D患者肥大细胞过表达、激活后可刺激PAR-2活化,从而进一步损伤细胞间紧密连接.     

肿瘤标志物CEA、CA50、CA19-9、CA125对胃癌诊断价值

采用放射免疫法检测104例胃癌和40例胃良性疾病血清CEA、CA     

离体20小时中切牙即期再植5年随访观察1例

笔者于 1993年 1月 4日收治 1例中切牙离体达 2 0小时病例 ,经即期再植术后随访 5年 ,结果满意。　　作者单位 :10 0 0 81北京医科大学口腔医学院口腔颌面外科　　患者 ,男 ,17岁 ,于 1993年 1月 3日傍晚 5点 40分因外伤致使两颗中切牙离体脱位 ,四个月前开始 ,患者曾在我院行牙齿正畸治疗 ,装有固定正畸矫正器。既往健康 ,体检无特殊发现。口腔情况 :上唇红肿 ,1| 1缺失 ,牙槽窝内可见血凝块 ,| 2 3Ｉ度松动 ,余牙不松动 ,正畸矫正器破坏 ,托槽丝弓丢失。离体牙情况 :离体牙基本完好 ,根尖发育已完成 ,部分区域根面粗糙 ,部分根面有软组织…     

可口可乐溶解植物性胃石并文献复习

胃石症的发生率约为0.4%[1],是患者进食的某些食物或药物在胃内形成巨大凝固物或硬块、不能通过幽门而滞留在胃内所致,目前临床多以内镜下治疗和手术治疗为主.2008年12月以来,我们对发现的6例植物性胃石症患者采用可口可乐溶石方法,全部获得成功.     

阿司匹林对肠上皮细胞的损伤作用及机制

目的:探讨阿司匹林对肠上皮细胞增殖的影响及作用机制.方法:将不同浓度的阿司匹林溶液与肠上皮细胞株Caco-2细胞共同培养24 h及48 h, 采用MTT法检测阿司匹林对Caco-2细胞的增殖作用. 建立Caco-2单层细胞模型, 采用不同浓度阿司匹林溶液处理后, 用EVOM电压电阻仪测定细胞跨膜电阻抗(TER)变化.结果:在不同浓度的阿司匹林(0、0.1、1、10 mmol/L)作用下, 24 h细胞存活率分别为96.67%±1.13%、84.32%±1.29%、62.33%±2.02%和42.99%±2.09%; 48 h细胞存活率分别为96.45%±1.21%、76.89±2.28%、50.28%±0.98%和32.66%±1.99%, 阿司匹林对Caco-2细胞的增殖作用呈现剂量-时间依赖性( P<0.05). 与对照组相比, 阿司匹林作用组TER明显降低, 至10 mmol/L组作用72 h时, TER值降低至50.1%.结论:阿司匹林可抑制肠上皮细胞的增殖, 同时损伤细胞屏障功能, 损伤紧密连接, 且以上两种作用呈剂量和时间依赖性.