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131.
使用抗栓药物患者行消化道内镜检查或治疗时,消化道内镜医师为避免消化道出血风险,倾向于在检查前停用抗栓药物。但患者中断抗栓药物治疗,却可能导致心脑血管血栓栓塞事件增加的风险。故围消化道内镜操作期抗栓药物的管理值得关注及思考。 相似文献
132.
全球炎症性肠病(IBD)的患病率明显上升。在传统治疗药物不良反应较大,生物制剂、免疫抑制剂价格昂贵的情况下,寻求安全有效的益生菌辅助治疗以提高传统药物的疗效,或可成为减轻患者负担、提高患者生活质量的可靠途径。布拉酵母菌(S. boulardii)作为一种益生菌,使用历史悠久,在结肠炎症的动物模型和临床试验中表现出一定的有效性。本文就S. boulardii在IBD中的治疗作用及其机制作一综述。 相似文献
133.
134.
135.
目的探讨碱性磷酸酶组化染色在炎症性肠病鉴别诊断中的价值。方法应用BCIP/NBT组化染色检测34例克罗恩病(CD组)、36例溃疡性结肠炎(UC组)及15例非炎症性肠病(NIBD组,包括12例肠结核、2例细菌性肠道感染和1例缺血性结肠炎)肠黏膜中肠碱性磷酸酶表达水平。结果 CD组碱性磷酸酶组化染色阳性率显著高于UC组和NIBD组(85.29%vs.5.56%和0)(P<0.05)。碱性磷酸酶组化染色诊断CD的敏感性为93.55%,特异性为90.74%,阳性预测率为85.29%,阴性预测率为96.08%;其与CD病变部位、是否伴有肛周病变、活动度及病变类型无明显相关性(P>0.05)。结论碱性磷酸酶BCIP/NBT组化染色可以作为CD诊断的一个辅助指标。 相似文献
136.
阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞生长和occludin蛋白表达的影响及其机制研究 总被引:1,自引:1,他引:0
背景:研究显示ERK信号通路激活可促进细胞生长,上调紧密连接蛋白oceludin表达,而阿司匹林可抑制ERK的磷酸化激活。目的:探讨阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞生长和occludin蛋白表达的影响及其可能机制。方法:建立人胃黏膜上皮细胞株GES-1单层细胞模型.M1Tr法检测阿司匹林(5-20mmol/L)和MEK抑制剂U0126(10~40μmol/L)对GES-1细胞的生长抑制作用。将GES-1细胞分为阿司匹林(8.78mmol/L)组、U0126(14.91μmol/L)组、联合组(U0126+阿司匹林)和阴性对照组,倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测P-ERK1/2、occludin蛋白表达。结果:阿司匹林和U0126均能剂量依赖性地抑制GES.1细胞生长,联合组细胞凋亡较两药单用更为显著,贴壁细胞数量减少更为明显.细胞变圆、悬浮。阿司匹林组、U0126组和联合组P-ERK1/2、occludin蛋白表达量均显著低于阴性对照组,U0126组和联合组降低更为明显。结论:阿司匹林可抑制人胃黏膜上皮细胞生长.下调occludin蛋白表达,其机制至少部分与抑制ERK信号通路激活有关。 相似文献
137.
选择性5-HT再摄取抑制剂与胃肠道损害的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)是全世界最常见的处方药之一,目前临床上广泛用于抑郁症治疗,与三环类抗抑郁药(TCAs)药效相当,但比TCAs安全且耐受性好.然而,随着SSRIs使用人群的增加.一些病例报道和流行病学研究开始报道SSRJs治疗后出现胃肠道出血并发症.本文就SSRIs的临床应用与胃肠道出血的相关性... 相似文献
138.
目的探讨阿司匹林、氯吡格雷及二者联用对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖的影响。方法体外培养人胃黏膜上皮细胞株GES-1,分别将不同浓度阿司匹林(2.5、5、10和20mmol/L)及氯吡格雷(0.01、0.1、0.5和1mmol/L)与GES-1细胞共同培养24、48、72h,采用MTT比色法计算细胞生长抑制率。分别以药物的不同浓度对GES-1细胞生长抑制率作图,得到剂量反应曲线。根据Bliss法,分别求出阿司匹林和氯吡格雷的半数抑制浓度(IC50),倒置相差显微镜下观察IC50剂量阿司匹林和IC50剂量氯吡格雷单独和联合与GES-1细胞共同培养24h后,细胞形态学变化。MTT比色法检测药物联合作用对GES-1细胞增殖率的影响。结果阿司匹林对GES-1细胞的损害呈剂量和时间依赖性。阿司匹林作用24h的IC50为18.32mmol/L(95%CI=2.66~26.98)。氯吡格雷对GES-1细胞的损害呈剂量依赖性,但无时间依赖性。氯吡格雷作用24h的IC50为0.36mmol/L(95%CI=0.26~0.46)。光镜下可见药物作用后贴壁细胞数量减少,细胞变圆,悬浮,部分细胞核浓缩;药物联合作用组悬浮细胞数明显增多,细胞损害明显增大。氯吡格雷和阿司匹林联合使用对GES-1细胞的生长抑制率明显高于单独使用阿司匹林或氯吡格雷(P0.01)。结论阿司匹林和氯吡格雷均可抑制人胃黏膜上皮细胞的增殖,二者联合使用对细胞的损害具有协同作用。 相似文献
139.
Hp阳性十二指肠球部溃疡两种三联疗法效果比较 总被引:2,自引:0,他引:2
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染是十二指肠球部溃疡(duodenal ulcer, DU)最重要的致病因子.根除Hp在DU治疗中的作用已被广大临床医师所公认[1].随着对Hp根除治疗的广泛开展,根除失败的患者屡见不鲜[2],究其原因主要有两个方面:(1)细菌耐药;(2)目前广泛使用的质子泵抑制剂(proton pump inhibitor, PPI)(如奥美拉唑、兰索拉唑)其代谢速度受CYP2C19基因多样性的控制,PPI快代谢的患者服药后其胃内pH值可能未达到根除Hp的要求.本研究采用埃索美拉唑+阿莫西林+左氧氟沙星的三联疗法治疗Hp阳性的DU患者,观察疗效及Hp根除情况.现报告如下. 相似文献
140.
氯吡格雷是新型的噻吩吡啶类抗血小板药物,常用于中风、心肌梗死、急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)和经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary i n t e r v e n t i o n,P C I)术后的患者,临床上常推荐患者使用质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)防治氯吡格雷引起的消化系损伤.然而,有研究显示联用PPI可能降低氯吡格雷的抗血小板功能,进而增加了患者心血管不良事件.目前这一现象由于没有得到高质量随机对照试验研究的证实而存在很大争议,但联用PPI对心血管系统的潜在危害引起了临床医师的共同关注.本文就PPI对氯吡格雷疗法临床结局的影响及机制作一综述. 相似文献