阻塞性睡眠呼吸暂停的遗传学研究

阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea, OSA）的遗传学研究尚处在初期,但迄今研究提示OSA有很强的遗传背景,其发病存在着家族聚集性且与相关中间表型有关,如与颅面结构、体内脂肪分布和呼吸调控的异常等有关。目前认为OSA的发病很可能是多基因与环境因素交互作用的结果。对OSA的分子遗传学研究可帮助理解OSA的病因和发病机理,并能促进对OSA的基因诊断和预防。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者血栓形成高危因素的观察

目的　观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者体内血栓形成高危因素的状况。方法　随机选择 2 4例中或重度OSAS患者 (OSAS组 )以及 19例正常成人 (对照组 ) ,分别于晨起 6时及午后 4时检测红细胞压积、血小板聚集率 (PAG)、血液粘滞度 (WPV)、凝血酶原时间 (PT)、部分凝血活酶时间 (APTT)、血浆纤维蛋白原 (Fng)及内皮素。 结果　OSAS组 6 :0 0A .M .与 4 :0 0P .M .相比 ,Hct、WBV、血浆Fng及PAG均明显增高 (均P <0 .0 5 ) ,PT及APTT缩短 (均P <0 .0 5 )。而对照组各项指标在 6 :0 0A .M .与 4 :0 0P .M .无明显差异 (P >0 .0 5 )。组间比显示与对照组 6 :0 0A .M .时相比 ,OSAS组 6 :0 0A .M .的Hct、WBV、PAG、血浆Fng及内皮素水平均明显升高 (均P <0 .0 5 ) ,而PT及APTT明显缩短 (均P <0 .0 5 )。与对照组 4 :0 0P .M相比 ,OSAS组 4 :0 0P .M的Hct、PAG及内皮素水平亦明显升高 (均P <0 .0 5 ) ,PT及APTT显著延长 (均P <0 .0 5 )。结论　OSAS存在显著的血栓高危因素 ,且清晨较午后更为明显。     

自动三水平气道正压通气对肥胖低通气合并中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的疗效

目的 通过与双水平气道正压通气(BiPAP)模式比较,观察自动三水平正压通气(Auto-Trilevel PAP)模式对肥胖低通气综合征(OHS)合并中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的疗效.方法 选择17例OHS合并中、重度OSAS患者,采用SOMNOvent auto-S型无创呼吸机(Weinmann Inc,Germany)治疗,比较3种不同通气模式的疗效,3种模式中吸气相气道正压(IPAP)值在每例患者中一致,均根据PaCO2滴定出,但呼气相气道正压(EPAP)不同,模式1和模式2均为固定的BiPAP模式,模式1的EPAP为能消除睡眠期鼾声的最低正压,而模式2的EPAP较模式1高3 cm H2O.模式3为Auto-Trilevel PAP模式,EPAP的初期压同模式1,但EPAP末期压(EEPAP)为自动调节升压,每种模式均给予一夜间8h的治疗,不同模式治疗间间隔两夜未给予治疗,分别比较与治疗前和不同模式治疗之间患者的睡眠期呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低脉氧饱和度(MiniSpO2)、微觉醒指数、睡眠效率、治疗毕清晨PaCO2和治疗次日的ESS评分.结果 与治疗前相比,三种模式治疗中AHI值和微觉醒指数均显著降低(P＜0.01),而MiniSpO2和睡眠效率均明显增高(P＜0.01).此外治疗毕的清晨PaCO2和治疗结束当天的白日ESS评分也均明显降低(P＜0.01).但三种模式问比较显示模式3治疗时的睡眠效率最高,治疗毕的白日ESS评分最低.与模式1相比,模式3治疗时的AHI更低、MiniSpO2更高(P值均＜0.01),但治疗毕的清晨PaCO2差异无统计学意义(P＞0.05).与模式2相比,模式3治疗时的AHI和MiniSpO2差异无统计学意义(P值均＞0.05),但治疗毕的PaCO2显著降低(P＜0.01).结论 治疗OHS合并中、重度OSAS时Auto-Trilevel PAP模式在同时有效消除残余呼吸暂停低通气事件、纠正高碳酸血症、提高睡眠质量和降低白日嗜睡方面上较BiPAP模式更为优越.     

止鼾枕对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者微觉醒、AHI以及血清中Th1、Th2细胞的影响

目的探讨止鼾枕对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者微觉醒、AHI以及Th1、Th2细胞的影响。方法将本院门诊或住院处就诊的41例OSAHS患者和17例单纯打鼾患者纳入本研究。本研究分为3组,分别为对照组(单纯打鼾患者)17例、OSAHS组(未经止鼾枕矫正)19例和OSAHS+止鼾枕矫正组(经止鼾枕矫正2周)22例。采用多导睡眠监测患者整晚的睡眠情况,记录患者的微觉醒次数和睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI),运用流式细胞仪测定Th1和Th2细胞所占的比例。结果 3组受试者的年龄、性别比例以及BMI均无统计学差异(P0.05)。与对照组相比,OSAHS组患者的微觉醒次数显著增加(P0.05),AHI指数显著升高(P0.05),Th1细胞所占比例也大幅提升(P0.05),而Th2细胞所占比例则显著下降(P0.05)。与OSAHS组相比,OSAHS+止鼾枕组患者的微觉醒次数、AHI和Th1细胞所占比例均显著降低(P0.05)。结论 OSAHS患者微觉醒次数和AHI显著升高,体内Th1/Th2的平衡发生偏移,止鼾枕可以降低微觉醒次数和AHI的升高,并在一定程度上恢复Th1/Th2的动态平衡。     

古蔺肝苏系列访谈（4）——爱喝酒应备古蔺肝苏

随着节假日的来临,饮酒的人也大量增多,甚至出现许多狂饮滥醉者,但细心的人不难发现,在那些原来就有睡眠打鼾、甚至伴有憋气(鼾声不均匀)的人群中,饮酒后打鼾、憋气的现象变得更加明显了,其实这就是酒后“睡眠窒息综合征”(睡眠呼吸暂停综合征),     

霉酚酸酯对哮喘小鼠骨髓CD34+造血细胞的干预作用

目的：研究新型免疫抑制剂霉酚酸酯对哮喘小鼠骨髓CD34^＋造血细胞生物活性的影响。并与糖皮质激素比较．探讨其潜在的治疗哮喘的机制及可能性。方法：以卵白蛋白（OVA）致敏并激发BALB／c小鼠建立哮喘模型。连续激发2周期间分为3组，每组6只，分别给予生理盐水（对照，A组）、泼尼松（B组）及霉酚酸酯（C组）灌胃．末次激发后24h分别取支气管肺泡灌洗液（BALF）、外周血及骨髓，测定BALF、外周血中有核细胞的分类计数及骨髓中有核细胞总数：ELISA方法测定外周血中IL-5水平；流式细胞仪测定外周血及骨髓中CD34^＋造血细胞、CD4^＋T淋巴细胞占有核细胞的比例：免疫组化结合原位杂交法检测骨髓内表达白细胞介素5（IL-5）受体α链mRNA的CD34^＋造血细胞（CD34^＋IL-5Rα mRNA^＋细胞）计数。结果：B、C组哮喘小鼠BALF中细胞总数、EOS计数，外周血中CD34^＋造血细胞计数及外周血中IL-5水平均低于A组相应指标．且差异有显著性（均P〈0．05）；C组BALF及外周血巾EOS计数、骨髓中CD34^＋造血细胞计数及CD34^＋IL-5RαmRNA＋细胞计数与B组相应指标比较，差异有显著性（均P〈0．05）。结论：霉酚酯酸（MMF）可能抑制嗜酸粒细胞（EOS）、T淋巴细胞的肺内浸润，抑制CD34^＋造血细胞从骨髓迁移至外周血，它可能主要通过抑制淋巴细胞增殖，减少IL-5的产生．来影响骨髓EOS祖细胞的分化。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气与代谢综合征的相关性研究

目的探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与代谢综合征(MS)的相关关系。方法86例男性OSAHS患者(OSAHS组)按照呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻、中及重度OSAHS亚组。241例(AHI<5)年龄和体重相匹配的健康男性作为正常对照组。其中25例OSAHS和MS并存患者进行CPAP治疗(治疗组)。比较OSAHS组与对照组,以及治疗组治疗前后MS的患病率,外周循环代谢参数的差异和相关性。分析治疗组CPAP治疗前后胰岛素抵抗(IR)的改变。结果舒张压、平均压、臀围、腰围、腰臀比、HDL-C在OSAHS组和对照组差异有显著性;OSAHS组及各亚组MS患病率均显著高于对照组,且MS患病率随OSAHS程度加重而显著增高;多因素逐步Logistic回归分析显示OSAHS为MS的危险因素,其中重度OSAHS患者比正常对照组患病危险增加43倍多;多因素逐步Logistic回归分析显示OSAHS是MS的独立危险因素。CPAP治疗后,治疗组患者腰围、收缩压、舒张压、FBG均有显著降低,IR改善,MS患病比例下降。结论OSAHS与MS密切相关,是MS的独立危险因素之一;CPAP治疗能改善胰岛素抵抗,降低MS患病率。     

持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血液流变学的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)患者中经鼻持续气道正压通气(nasal continuous positive airway pressure,nCPAP)对其血液流变学指标的影响。方法：选择在南京医科大学第一附属医院呼吸科睡眠实验室进行多导睡眠监测的鼾症者。随机选择确诊为中或重度OSAS的患者16例。本研究的16例OSAS患者中男12例，女4例，体质量指数(26．7&;#177;3．1)kg／m^2。他们均无任何其他呼吸系统疾患、心功能不全及血液系统疾病，进行测试前14d内未服用过非甾体类消炎药及阿司匹林、潘生丁等抗凝剂。排除中枢性睡眠呼吸暂停综合征、甲状腺功能低下、肢端肥大症等患者。分别于治疗前及治疗30d时的晨起6：00及午后16：00检测血细胞比容(hemocrit，Hct)、血小板聚集率(platelet aggregation，PAG)、血液黏滞度、凝血酶原时间(1Drothrombin time，PT)，部分凝血活酶时间(activated partial thromboplasmin time，APTT)、血浆纤维蛋白原(fibrinogen，Fng)及内皮素。结果：OSAS患者nCPAP治疗前6：00 Hct，血液黏滞度，PAG及血浆Fng明显高于16：00(P&;lt;0．05～0．01)，PT[(8．92&;#177;0．74)s]及APTT[(22．43&;#177;2．27)s]明显短于16：00[(9．89&;#177;0．84)，(27．52&;#177;2．13)s](P&;lt;0．05)。经nCPAP治疗30d时各项指标在6：00．与16：00差异已无显著性意义(P&;gt;0．05)。治疗30d6：00．与治疗前6：00比较，Hct，血液黏滞度,PAG,血浆Fng及内皮素水平均明显降低，且PT明显延长。且较治疗前16：00相比，治疗30d16：00的Hct，PAG及内皮素水平明显降低，PT及APTT显著延长(均为P&;lt;0．05)。结论：OSAS存在显著的血栓栓塞高危因素，nCPAP对其有明显防治作用。     

三氧化二砷对哮喘小鼠肺组织IκB-α表达和核因子κB激活的作用

目的研究三氧化二砷(As2O3)对哮喘小鼠肺组织核因子κB(NF-κB)激活和抑制蛋白IκB-α表达的影响,探讨As2O3抗炎作用的可能机制以及哮喘防治的新思路。方法BALB/c小鼠36只随机分为对照组、哮喘组(卵蛋白末次激发后1,4,12和24h)和As2O3治疗组(4mg/kg),每组6只。Diff-Quick染色观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中嗜酸细胞募集特点,电泳迁移率实验和免疫印迹实验分别检测肺组织NF-κB活性和IκB-α表达水平。结果①哮喘组BALF中嗜酸细胞募集[(48.72±5.38)%]较对照组[(0.56±0.21)%]增加(q=33.46,P<0.01),治疗组较哮喘组减少(q=34.65,P<0.01)。②哮喘组肺组织NF-κB活性均较对照组增加(q=41.84,72.75,61.61,16.32,P<0.01或0.05),以4h活性最高,治疗组较哮喘组减少(q=89.48,P<0.01)。③哮喘组肺组织IκB-α表达较对照组减少(q=30.94,P<0.01),治疗组较哮喘组增加(q=23.67,P<0.01)。④BALF中嗜酸细胞募集、肺组织NF-κB活性与IκB-α表达水平均呈负相关(r=-0.82,-0.94,P<0.01)。结论肺组织NF-κB过度激活可能是哮喘慢性气道炎症持续存在的基础;诱导肺组织IκB-α表达和抑制NF-κB激活,可能是As2O3发挥广泛抗炎作用的重要机制。     

妊娠妇女睡眠呼吸障碍的相关问题

睡眠呼吸紊乱（SDB）是一种具有潜在危险性的常见疾病。妊娠妇女常伴随着生理和激素的改变,这些改变使其处于睡眠呼吸紊乱的风险之中。打鼾是睡眠呼吸紊乱最常见的症状,在妊娠期间发生率显著增加。睡眠呼吸暂停导致的缺氧,不仅影响母体健康,更会对胎儿造成缺氧。本文将对妊娠妇女睡眠呼吸紊乱的临床现状、发生机制、诊断及治疗做一简单介绍。