心力衰竭合并抑郁症的诊断与治疗

心力衰竭（简称心衰）是一种致死率和致残率很高的临床综合征,是心血管领域亟需解决的重大医学问题。临床数据表明,心衰患者具有较高的抑郁症风险,约30%的心衰患者罹患抑郁症。抑郁症会严重降低心衰患者生活质量,也会增加心衰患者的再入院和死亡风险。目前,心衰合并抑郁症的机制尚不完全清楚,临床上也缺乏有效的干预手段。因此,抑郁症仍是心衰患者管理中的一个不可忽视的问题。本文就心衰合并抑郁症的流行病学特点、对心衰患者预后的影响、诊断及治疗进行总结。     

支链氨基酸氨基转移酶1通过核因子E2相关因子2调节缺氧/复氧损伤相关的心肌细胞铁死亡

目的 研究支链氨基酸转移酶（branched-chain amino acid aminotransferase 1,BCAT1）调节心肌细胞铁死亡和缺氧/复氧损伤的作用及机制。方法 分离Sprague Dawley乳鼠心室肌细胞（neonatal rat ventricular myocytes,NRVMs）并培养。利用腺病毒载体转染NRVMs分别敲低或过表达BCAT1后给予NRVMs缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）损伤或给予Erastin诱导其铁死亡。给予核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor-2,NRF2)特异性抑制剂ML385探讨NRF2在BCAT1调节NRVMs铁死亡中的作用。结果 敲低BCAT1表达加重H/R诱导的NRVMs死亡和脂质过氧化,而敲低BCAT1加重损伤的现象可被铁死亡抑制剂Ferr-1基本消除。过表达BCAT1可以减轻H/R和Erastin诱导的心肌细胞死亡和脂质过氧化。过表达BCAT1显著上调NRF2蛋白表达和下游抗氧化应激基因Ho-1、Nqo-1和Trx-1 ...     

心力衰竭易损期的定义与药物治疗

心力衰竭（HF）是多种心血管疾病发展到终末阶段的一种临床综合症,致死率和致残率高。急性HF患者接受住院治疗症状好转并出院后的（2～3）个月内,因HF恶化再次入院和死亡的风险很高,这个时期被称为HF易损期。HF易损期处于急性失代偿HF向慢性稳定性HF转变的衔接阶段。因此,优化HF易损期的监测和治疗对于改善HF患者预后非常关键。本文就HF易损期的定义、病理生理机制、临床特征和药物治疗作一总结。     

过表达Fas激活的丝氨酸/苏氨酸激酶减轻缺氧/复氧损伤导致的心肌细胞线粒体呼吸功能障碍

目的 研究Fas激活的丝氨酸/苏氨酸激酶(Fas-activated serine/threonine kinase,FASTK)在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤导致的心肌细胞线粒体呼吸功能障碍中的作用.方法 分离(1-2)d的野生C57BL/6小鼠原代心肌细胞并进行体外培养.转染...     

CBL联合MDT教学法在老年心脏病学教学中的应用效果分析

目的 分析基于案例学习的教学法（case-based learning,CBL）联合多学科联合团队（multi-disciplinary team,MDT）教学法在老年心血管病学教学中的应用效果。方法 纳入在空军军医大学西京医院见习本科生42人,并将其随机分为传统教学法组（21人）和CBL联合MDT教学法组（21人）。在教学结束时,比较两组学生的理论考试分数,并以问卷调查形式评估两组学生对其所接受的教学法的满意度。结果 较传统教学法组,CBL联合MDT教学法组理论考试分数显著提高（P<0.05）。接受CBL联合MDT教学法的学生对教学模式的满意度较传统教学法组也显著提高（均P<0.05）。结论 CBL联合MDT教学法能显著提高老年心血管病学的临床教学效果和学生对教学的满意度。     

缺氧前、后处理1-磷酸鞘氨醇对心肌细胞缺氧/复氧损伤拮抗作用的差异及相关机制

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)缺氧前、后处理对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤拮抗作用的差异及相关机制。方法:分离SD乳鼠(1~2 d龄)心肌细胞进行体外培养。对培养的心肌细胞进行H/R处理以模拟心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。将培养的心肌细胞随机分为对照组、H/R组、H/R+S1P缺氧前处理(H/R+pre-S1P)组及H/R+S1P缺氧后处理(H/R+post-S1P)组,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)检测试剂盒检测培养基中LDH的水平,caspase-3活性检测试剂盒检测心肌细胞中caspase-3的活性,Western blot检测ATP激活的蛋白激酶(AMPK)、激活的苏氨酸激酶(Akt)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白磷酸化水平及S1P裂解酶-1(S1P lyase 1,SPL1)蛋白表达的水平。结果:与对照组相比,H/R组心肌细胞活力显著降低(P0.01),培养基中LDH的浓度和细胞中caspase-3的活性显著增高(P0.01)。S1P缺氧前处理可明显增加H/R处理后心肌细胞的活力(P0.01),减少LDH释放和caspase-3的活性(P0.01);而H/R+post-S1P组的各项指标与H/R组比较均无明显差异。Western blot检测发现,S1P缺氧前处理可明显增高心肌细胞中AMPK、Akt和ERk1/2磷酸化的水平(P0.05),而S1P缺氧后处理未激活AMPK、Akt和ERK1/2生存信号。Western blot检测发现,缺氧处理组心肌细胞中SPL1表达的水平较对照组显著升高(P0.01)。结论:缺氧前用S1P处理可激活AMPK、Akt、ERK1/2生存信号,显著减少心肌细胞凋亡,增加细胞的存活率,减轻心肌细胞H/R损伤;而S1P缺氧后处理不能发挥以上保护作用,其机制可能是缺氧处理导致心肌细胞SPL1的表达上调,通过降解S1P而减弱了其介导的抗心肌细胞H/R损伤的作用。