全反式维甲酸对转化生长因子β1诱导肾小球系膜细胞环氧化酶2表达及Smad信号通路的影响

转化生长因子β1(TGF-β1)可能是致组织纤维化的核心因子,其经典信号通路为Smad通路.环氧化酶2(COX-2)是一种膜结合蛋白,在炎性反应中起重要作用.局部浸润的炎性细胞、肾小球的巨噬细胞、系膜细胞都是COX-2的来源[1].维甲酸能抑制肾脏纤维化,保护肾功能[2],其主要包括全反式维甲酸(atRA),92顺式维甲酸和132顺式维甲酸.本研究探讨atRA对肾小球系膜细胞TGF-β-Smad信号通路中COX-2表达的影响.     

缬沙坦对糖尿病大鼠一氧化氮及肾脏转化生长因子β1水平的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对实验性糖尿病大鼠一氧化氮水平及肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。方法:选择健康雄性SD大鼠24只,任取其中16只一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg,诱导建立糖尿病模型。将24只大鼠随机分为正常组(NC)、糖尿病模型组(DM)及缬沙坦组(Val)各8只。12周末观察各组大鼠体重、血肌酐、尿素氮、血糖、24h尿蛋白定量。测定血和肾组织一氧化氮(NO),免疫组化检测肾内TGFβ1表达水平及对肾脏标本进行光镜观察。结果:Val组血肌酐、尿蛋白明显低于DM组(P<0.05);血清和肾组织NO水平较降低,下降幅度达79.2%。病理改变轻于DM组,未见有肾小球硬化。结论:缏沙坦对糖尿病大鼠肾脏有明显的保护作用。其作用机制可能是通过增加肾组织局部NO水平和抑制TGFβ1在肾脏的表达,减轻肾脏组织病理损害,从而延缓糖尿病肾病的发生、发展。     

尿毒症并发心力衰竭38例临床分析

心力衰竭是尿毒症的严重并发症 ,维持性血透患者充血性心衰的发生率高达 41 %～ 5 0 % ,心衰死亡率40 % ( 1,2 ) ,是尿毒症患者死亡的首要原因 ,应予重视。笔者收集我院 2 0 0 0～ 2 0 0 4年 6月间住院及门诊尿毒症患者 90例 ,对其中并发心力衰竭 3 8例分析如下。1 临床资料病例选择　全部病例均符合以下诊断标准 :①符合慢性肾功能衰竭尿毒症的诊断。有尿毒症的各系统表现 ,内生肌酐清除率小于 2 5ml/min ;②符合心力衰竭诊断标准。心悸、气急、不能平卧 ,咳嗽咯血痰 ,心率加快 ,出现舒张期奔马律 ,双肺底有湿口罗音及哮鸣音。本文尿毒症…     

莫西沙星治疗尿路感染的临床观察与分析

目的 观察莫西沙星治疗尿路感染的安全性和疗效.方法 85例尿路感染患者随机分成治疗组44例,对照组41例.治疗组口服莫西沙星400mg1次/d; 对照组口服左氧氟沙星200mg 2次/d,治疗7天为一疗程.结果 治疗组和对照组治疗尿路感染的总有效率分别为96%和87%,细菌清除率分别为93%和82%,两组两项指标比较有显著性差异(P<0.05).结论 莫西沙星治疗尿路感染安全有效,可作一线药物使用.     

杏丁注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨杏丁注射液对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的保护作用和机制。方法:腹腔注射链脲菌素60mg/kg制成2型糖尿病大鼠模型,以72小时后空腹血糖>16.7mmol/L为糖尿病模型标志。动物随机分为正常对照组、DM模型组、杏丁组。第12周末分别测定尿白蛋白、血糖、甘油三酯、胆固醇、尿素氮和肌酐,测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)及肾脏肥大指数。结果:(1)DM模型组与正常对照组相比,尿白蛋白、BUN、Scr明显升高,肾脏肥大指数增加;肾组织GSH-Px、SOD和NO、NOS活性降低(P<0.01);光镜和电镜下肾组织可见相应的病理改变。(2)杏丁组与DM模型组相比,大鼠24h尿白蛋白量明显下降(P<0.01),肾组织GSH-Px、SOD、NO、NOS活性增加(P<0.05),肾脏肥大指数降低(P<0.01),同时肾脏病理改变亦减轻。结论:杏丁注射液能改善和调节DM大鼠肾组织过氧化反应指标,对DM肾脏损害有保护作用。     

原发性肾病综合征胰岛素抵抗与炎症因子的相关性

目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)是否存在胰岛素抵抗及其与炎症因子TNF-α、IL-6的相关性.方法:收集73例PNS患者和69例健康对照者血脂、血肌酐、空腹血糖、胰岛素,计算胰岛素敏感指教,并用ELIASA法检测TNF-α、IL-6,两组对照比较,判断PNS有无胰岛素抵抗,分析胰岛素敏感指数与TNF-α、IL-6的关系.结果:PNS患者总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素、TNF-α、IL-6显著高于对照组(r=-0.45,r=-0.62,P<0.05),胰岛素敏感指数显著低于对照组(P<0.05).胰岛素敏感指数与TNF-α、IL-6呈显著负相关(P<0.05).结论:PNS存在胰岛素抵抗,可能与炎症因子TNF-α、IL-6升高有关.     

扩张型心肌病心脏结构改变与心律失常关系的探讨

目的 :了解扩张型心肌病 (DCM)心脏结构改变与心律失常的关系。方法 :80例 DCM均行常规心电图、2 4h动态心电图检查 ,诊断心律失常 ,行心脏超声及 X线胸片了解心脏结构。结果 :DCM的心室结构改变为左室扩张和室壁变薄趋势。DCM左室舒张末内径 (LVEDD) 5 0～ 5 9mm,6 0～ 6 9mm,≥ 70 mm组间复杂室性心律失常 (L own's≥ 级 )发生率差异有显著性 (P<0 .0 5 )。随左室内径增大 ,室壁变薄发生率有增加趋势。左房内径 (L AD) <45 mm,≥ 45 mm组间房颤 (AF)发生率差异有极显著性 (P<0 .0 1)。结论 :DCM左室及左房明显扩大者复杂室性心律失常及 AF发生率增高 ,为预后不良因素之一。     

老年人洋地黄中毒77例临床分析

目的：探讨老年人洋地黄中毒的原因。方法：观察充血性心衰的老年患者77例临床表现、心电图，监测血清地高辛浓度，分析引起洋地黄中毒的常见原因。结果：老年洋地黄中毒有临床症状者54例(70．13％)，心律失常68例(88．31％)。常见原因有低血钾16例，肾功能不全16例，肺功能不全12例，药物影响14例，心肌本身病变8例，7例原因不明，在年龄大、地高辛维持量为0．25mg／d者易发生。结论：老年洋地黄中毒大部分可找到原因，在治疗中应及时处理引起洋地黄中毒的原因，降低洋地黄中毒发生率。     

Impact of all-trans retinoic acid on COX-2 expression and Smad pathway in rat glomerular mesangial cells induced by TGF-β1

转化生长因子β1(TGF-β1)可能是致组织纤维化的核心因子,其经典信号通路为Smad通路.环氧化酶2(COX-2)是一种膜结合蛋白,在炎性反应中起重要作用.局部浸润的炎性细胞、肾小球的巨噬细胞、系膜细胞都是COX-2的来源[1].维甲酸能抑制肾脏纤维化,保护肾功能[2],其主要包括全反式维甲酸(atRA),92顺式维甲酸和132顺式维甲酸.本研究探讨atRA对肾小球系膜细胞TGF-β-Smad信号通路中COX-2表达的影响.     

TGF-β/Smad信号通路对肾小球系膜细胞COX-2表达的影响

目的 探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对肾小球系膜细胞环氧化酶2(COX-2)表达的影响.方法 取传代培养第4代系膜细胞进行分组:对照组(A组)、TGF-β 5 ng/ml组(B组)、TGF-β 10 ng/ml组(C组)、TGF-β 10 ng/ml+N5-398 10 μmol(D组)和TGF-β10 ng/ml+staurosporine 5 nmol/ml组(E组).用RT-PER方法测定各组COX-2 mRNA及Smad 2 mRNA的表达,Western blot法测定各组COX-2及Smad 2蛋白的表达.结果 不同浓度TGF-β作用4、12、24 h后,系膜细胞Smad 2 mRNA和COX-2 mRNA表达及二者的蛋白表达均增加,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05),加入COX-2抑制剂NS-398或Smad 2抑制剂staurosporine后,COX-2和Smad 2的表达均减少(P<0.05).COX-2和Smad 2表达呈正相关(r=0.9438,P<0.05).结论 TGF-β可通过Smad信号通路刺激肾小球系膜细胞COX-2的表达.