冠状动脉粥样硬化性心脏病合并重症肌无力、胸腺瘤一例

1 临床资料患者男性,64岁,因发作性胸痛2年于2011-04入院.患者于入院前2年出现发作性胸痛,每次持续数分钟至十余分钟,活动时出现,每年发作1～2次.入院前3个月凌晨睡眠时症状再发,持续约十余分钟,遂至当地医院行冠状动脉造影示:前降支90%狭窄,回旋支100%闭塞,第一钝缘支90%狭窄,右冠状动脉斑块.因患者有重症肌无力合并胸腺瘤病史,拟行冠状动脉(冠脉)旁路移植术(CABG)联合胸腺切除术,术前超声发现左侧颈内动脉闭塞,进一步行主动脉增强计算机扫描摄影术(CT)提示:左侧颈内动脉闭塞,右侧颈内动脉、双侧椎动脉狭窄,脾动脉、双侧髂内动脉重度狭窄,腹腔干开口处中重度狭窄,右肾动脉近段轻度狭窄,可见前纵隔占位;考虑手术风险高,放弃外科手术,规律药物治疗,患者仍有胸痛发作.既往:高血压病史19年、2型糖尿病史19年、高脂血症史1年.入院前5年患脑梗死,无后遗症.入院前2年发现重症肌无力合并胸腺瘤,主要症状为眼睑下垂、声低、咀嚼肌易疲劳,定期随访基本稳定.入院查体:血压140/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率72 bpm,双侧眼睑略下垂,右侧颈部可闻及血管杂音,心、肺、腹无殊,双下肢无浮肿,双侧足背动脉搏动弱.诊治经过:完善检查,低密度脂蛋白3.10 mmol/L,糖化血红蛋白7.1%,动脉血气分析大致正常,超声心动图:主动脉瓣退行性变,左心室舒张功能减低,左心房38 mm,左心室50 mm,左心室射血分数70%;行冠脉介入治疗,于前降支、回旋支及第一钝缘支各置入Endeavor Resolute支架1枚,围术期患者未出现肌无力危象等表现,病情稳定后出院,建议患者口服阿司匹林、氯吡格雷1年后择期行胸腺切除术.     

大动脉炎并发主动脉夹层一例

1 临床资料 患者,女,46岁,因间断胸闷、心悸20年,乏力2个月于2011- 01-17入院.患者20年前出现胸闷、心悸,无胸腹痛,在当地医院测血压230/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)间断服用降压药物治疗,血压控制不佳.近2个月全身乏力、夜间出汗,在当地医院行血管彩色超声提示全身动脉多发狭窄、闭塞.为进一步诊治收住我院.     

不同心电图指标对左心结构异常的诊断价值及其与左心室舒张功能的关系

目的 探索高血压患者中不同心电图指标对超声左心室肥厚(LVH)和左心房增大的诊断价值及其与左心室舒张功能的关联性。方法入选2017年9-12月,北京市石景山区金顶街社区的高血压患者152(男44、女108)例,年龄30~65岁。采集并计算不同心电图指标,左心房异常指标包括肢体Ⅱ导联P波时长、胸前V1导联P波终末电势(PTFV1),LVH指标包括Sokolow-Lyon电压、Cornell电压、Cornell乘积和12导联中最大的S波振幅加上V4导联的S波振幅(SD+SV4)。采集所有受试者的超声心动图图像,以超声心动图测定的左心室质量指数(LVMI)和左心房最大容积指数(LAVImax)作为诊断LVH和左心房增大的金标准。结果 SD+SV4界值与超声LVMI界值诊断LVH的差异无统计学意义(P=0.557),其他心电图指标与LVMI比较,差异有统计学意义(P0.05)。P波时长诊断左心房大小的价值无统计学意义[受试者工作特征曲线下面积(AUC)=0.51,P=0.795],而PTFV1对左心房大小的诊断价值有统计学意义(AUC=0.68,P=0.008)。经过校正后,多因素分析结果显示,PTFV1与左心室舒张功能指标,即二尖瓣舒张早期峰值血流流速和二尖瓣瓣环舒张早期运动速度的比值(E/e')相关(P=0.026)。结论使用SD+SV4界值对LVH的诊断灵敏度可能优于本研究中其他常见心电图指标,但尚需在不同人群的大样本研究中进一步验证。PTFV1诊断左心房大小的价值优于P波时长,且与左心室舒张功能相关。     

降压治疗对健康相关生活质量的影响:中国高血压综合防治研究亚组分析

目的:探究以氨氯地平为基础的两种联合降压方案对高血压患者健康相关生活质量(HRQo L)的影响。方法:本研究为中国高血压综合防治研究(CHIEF)亚组分析,使用Euro Qo L五维问卷(EQ-5D)比较(氨氯地平+复方阿米洛利)和(氨氯地平+替米沙坦)两个降压治疗组患者的HRQo L。EQ-5D主要由EQ-5D描述系统和EQ视觉模拟评分(EQ VAS)组成。结果:在13 542例受试者中,13 499例(99.7%)符合试验条件。与基线水平相比,所有受试者降压治疗48个月后的EQ-5D指数[(0.95±0.07) vs (0.97±0.06),P=0.0027]和EQ VAS [(81.36±12.04)分vs(84.89±9.67)分,P=0.0017]均有显著提高,尤其在焦虑/抑郁和疼痛/不适维度方面改善明显。两组EQ VAS或EQ-5Q指数的差异无统计学意义(P均0.05)。结论:降压治疗可改善高血压患者HRQo L,尤其是HRQo L的焦虑/抑郁和疼痛/不适维度。氨氯地平联合复方阿米洛利或联合替米沙坦在改善高血压患者HRQo L方面没有差异。     

血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C多态性与唐山地区原发性高血压

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与唐山地区原发性高血压(EH)的关系。方法:入选研究对象581例,其中正常对照人群291例,EH患者290例。所有研究对象用常规方法提取白细胞DNA,采用多聚酶链反应结合限制性内切酶(DdeI)方法检测AT1R基因A1166C多态性。结果:对照组和EH组CC、AC和AA基因型频率为0.4%,18.2%,81.4%;0%,12.1%,87.9%。对照组和EH组A等位基因频率分别90.5%和94.0%。EH组AT1R基因A1166C多态性AA基因型和A等位基因频率均较对照组增多,差异有统计学意义(P均=0.04)。结论:AT1R基因A1166C多态性与唐山地区EH有关,可能是EH的一个遗传标志。     

中国汉族原发性高血压患者缓激肽β2受体和内皮型一氧化氮合酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效的关系

目的：探讨缓激肽β2受体基因启动子区-58T／C、内皮型一氧化氮合酶G894T多态性在中国汉族原发性高血压患者中的分布及其与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效之间的关系。 方法：①选择2000-09／2001-09全国多中心临床试验入组的1-2级无血缘关系的原发性高血压患者365例，男216例，女145例。均签署知情同意书。经安慰剂治疗2周后，血压符合入选标准者分别给予血管紧张素转换酶抑制剂咪达普利5-10mg／d或贝那普利10-20mg／d，治疗6周。②用酚-氯仿法提取基因组DNA，采用聚合酶链式反应分别结合单链构象多态性、限制性内切酶片段长度多态性方法检测缓激肽B。受体、内皮型一氧化氮合酶基因型，分析不同基因型与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效的关系。③不同基因型组间计量资料的比较采用方差分析，计数资料的比较采用x^2检验，遗传平衡检验采用Hardy-Weinberg平衡定律。 结果：进行缓激肽B2受体基因和内皮型一氧化氮合酶基因分析成功361和365例进入结果分析。①中国汉族365例原发性高血压患者中TT，TC，CC基因型频率分别为12．00％，61．50％，26．50％，等位基因C，T的频率分别为0．59和0．41。内皮型一氧化氮合酶基因GG、GT、TT基因型频率分别为64．65％，29．53％，5.82％，等位基因G，T的频率分别为0．79和0．21。经检验基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡，达到了遗传平衡，具有群体代表性。②缓激肽β2受体基因TT，TC和CC基因型患者治疗前血压基础值差异不明显（P〉0．05），治疗后TT，TC基因型患者收缩压和舒张压下降幅度均明显高于CC基因型（P〈0．05-0．01）。内皮型一氧化氮合酶基因GG，GT，TT基因型患者收缩压与舒张压下降值差异不明显。③在男性患者中，缓激肽B：受体基因（TC＋TT）＋内皮型一氧化氮合酶基因GG及缓激肽β2受体基因CC＋内皮型一氧化氮合酶基因（GT＋TT）患者收缩压下降幅度明显低于缓激肽β2受体基因（TC＋TT）＋内皮型一氧化氮合酶基因（GT＋TT）（P〈0．05）。 结论：①携带T等位基因的中国汉族原发性高血压患者血管紧张素转换酶抑制剂降压效果好。②内皮型一氧化氮合酶单一基因多态性对降压疗效影响很小，也可能与降压疗效无关。③内皮型一氧化氮合酶基因与缓激肽β2受体基因对收缩压的下降幅度有交互作用，且有性别差异。     

转换酶抑制剂对原发性高血压患者大动脉功能的影响

目的评价转换酶抑制剂咪达普利(商品名达爽)、苯那普利(商品名洛汀新)对原发性高血压患者外周动脉压、中心动脉压及大动脉功能的影响.方法采用随机、双盲、双模拟交叉对照法,30名高血压患者随机接受达爽-洛汀新顺序治疗或洛汀新-达爽顺序治疗.应用Sphygmocor动脉平面测压仪测定主动脉反射波增压指数及颈-股动脉PWV作为反映大动脉扩张性的参数,于治疗前后测定外周动脉压及脉搏波并与正常对照组比较.结果与正常对照组相比,高血压患者反射波增压指数和颈-股动脉PWV明显增高.经达爽和洛汀新治疗10周后外周动脉压、中心动脉压明显降低,主动脉反射波增压指数及颈-股动脉PWV明显降低.结论长效ACEI达爽和洛汀新在降低血压的同时降低脉搏波传导速度和波反射,增加大动脉的顺应性,改善大动脉的缓冲功能.这种血管保护作用可能对于高血压患者的远期预后具有重要价值.     

高血压防治的战略前移——对正常高值血压进行药物干预?

<正>2005年中国高血压防治指南将血压120～139/80～89mmHg(1mmHg=0.133kPa)定为正常高值血压,此血压范围与美国JNC7的高血压前期的血压范围相同。根据对1991年我国血压普查的     

Y染色体非重组区HindⅢ酶切位点多态性与老年男性原发性高血压的关系

目的探讨Y染色体非重组区HindⅢ酶切位点多态性与老年男性原发性高血压的关系。方法入选60岁以上男性254例,其中正常人群(对照组)85例,原发性高血压患者(高血压组)169例。常规方法提取白细胞DNA。采用多聚酶链反应结合限制性内切酶(HindⅢ)方法检测Y染色体HindⅢ酶切位点多态性。结果对照组Y染色体HindⅢ酶切位点多态性与原发性高血压组基因型存在显著性差异(P=0.02),高血压病患者HindⅢ(-)基因型增多。HindⅢ(+)基因型较HindⅢ(-)基因型收缩压(145.1±25.7)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)vs(154.1±24.8)mm Hg,P=0.006,平均动脉压(105.9±15.4)mm Hgvs(110.7±14.9)mm Hg,P=0.019,脉压(58.8±17.6)mm Hgvs(65.1±18.7)mm Hg,P=0.007均明显降低。结论Y染色体HindⅢ酶切位点多态性与老年男性原发性高血压有关,其可能是老年男性原发性高血压的一个遗传标志。     

CHIEF:中国高血压干预效果研究-初始低剂量钙离子拮抗剂为基础的联合方案治疗高血压的随机临床研究阶段报告-1

目的 探讨以氨氯地平为基础的联合治疗方案,对高血压患者血压达标及血管事件的影响.方法 为多中心随机开放对照盲终点评估的研究.50～79岁伴心血管病危险因素的高血压患者知情同意后,随机分为氨氯地平+复方阿米洛利组(A组,n=5805)或氨氯地平+替米沙坦组(B组,n=5805),主要终点是心血管病复合事件,治疗随访 4 年. 结果 2007 年 10 月至 2008 年 10 月间 180 家合作单位共随机 13 134 例患者,其中 11 610 例数据初步分析:基线平均血压水平 157/93 mmHg,随机治疗后第 8 周 A 组与 B 组血压分别降至 133.0/80.9 mm Hg 和 132.9/80.3 mm Hg.治疗第 8周 A 组血压控制率达 71.5%;B 组血压控制率达 72.0%.结论 以氨氯地平为基础的联合降压治疗达到了良好的血压控制.