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51.
本试验对25只杂种犬静注油酸0.03ml/kg制成RDS模型。注射后24小时活杀。注射油酸前及注后立即、30分钟、1、2、4、6、22、24小时测量动脉及混合静脉血PaO_2、PaCO_2和pH,每小时测量平均肺动脉压,注射前及注后2、4、6、24小时拍胸片,注射前及24小时后查电解质、T_3、T_4、红细胞压积、血红蛋白、血清皮质醇水平。8只犬为对照组,9只犬用东莨菪硷治疗,8只犬用地塞米松治疗。对照组与东莨菪硷组用光学镜和电镜检查(另文报号),地塞米松组仅用光学镜检。地塞米松治疗组较对照组有效,但东莨菪硷治疗组效果不佳。 相似文献
52.
应用一般组织化学的染色方法研究乳腺良恶性病变中肌上皮细胞(Myoepithelial Cell,简称MC)已有报告。新近的研究认为,S-100蛋白(简称S-100)对MC及乳腺癌细胞具有特异性,国内未见这方面的报告。本文通过100例乳腺良恶性病变的S-100标记,就MC在乳腺良恶性病变中的分布、意义及其是否参与乳癌的发生作一初步探讨。 相似文献
53.
54.
恶性黑色素瘤组织学变异型与鉴别诊断 总被引:9,自引:4,他引:9
目的研究恶黑的临床病理特点、组织学变异型及鉴别诊断。方法应用HE染色、免疫组化标记对130例恶黑形态学进行观察、分析临床资料,并划分组织学变异型。结果根据病理形态学发现及免疫组化标记,130例恶黑组织学变异被分为上皮样型、肉瘤样型、癌肉瘤样型、促结缔组织增生型、小细胞型、血管周细胞样型、假腺样型、浆细胞样型、横纹肌样型、巨细胞样型、印戒细胞型、透明细胞型、气球样细胞型及炎性MFH样型。结论恶黑的组织病理结构和形态变异复杂,细胞类型多,少色素、无色素及核仁模糊占大多数,有不同的病理类型,有时诊断很困难,应特别注意与多种类型肿瘤相鉴别。 相似文献
55.
腹部巨大淋巴结增生较少见,现报告1例. 1 临床资料 患者男性,51岁,腹痛、腹胀、右下腹包块3月.包块4 cm×4 cm大小,质硬. 相似文献
56.
目的探讨AR免疫表型突变对前列腺癌(prostate carcinoma,PCa)增殖和凋亡效应的影响机制,为PCa的病理及临床提供实验依据.方法应用不同水平DHT刺激LNcap和PC-3细胞株,检测EGFR mRNA及蛋白在不同AR表达的PCa中的表达特点,研究雄激素及AR与PCa增殖和凋亡的相关性.结果低水平DHT促进LNcap细胞EGFRmRNA的表达,促进LNcap细胞增殖,随DHT水平升高EGFR mRNA表达下降,增殖活性下降,不加DHT组EGFR mRNA表达较低.低水平DHT与不加DHT对PC-3细胞EGFR水平影响不大,增殖活性较高,高水平DHT刺激则EGFR表达下降.结论在AR正常表达情况下,雄激素可提高前列腺癌细胞EGFR水平且有剂量依赖性.AR表达异常,雄激素信号途径改变,不能影响EGFR的转录水平,EGFR的表达和激活可能受其他表达上调的细胞因子调控. 相似文献
57.
一次性塑料包埋盒因其自身的特点在病理科已得到广泛的应用。但在使用中有时会出现组织脱落、蜡块断裂及蜡块与包埋盒分离等问题,给病理制片造成困难。现将我科室的应用体会报告如下。 相似文献
58.
采用链菌素亲生物蛋白-过氧化酶(S-P)快速免疫组化法检测了49例NSCLC组织和49份配对淋巴结标本P53和nm23基因产物(NDPK/nm23)表达,结果显示:NSCLC组织P53蛋白表达阳性率为73.47%(36/49),nm23蛋白表达的阳性率为57.14%(28/49),两者均阳性者为51.02%(25/49),肺癌淋巴结转移灶,P53无一例阳性表达,而nm23表达为53.85%(14/26),表明两者在NSCLC的作用机理可能不同,结果提示:P53基因异常改变与肺癌的发生关系甚为密切,它的改变在肺癌可能是一个早发信号。nm23在肺癌淋巴结转移灶的高表达,提示其在肺癌发生、转移中可能起着不同的作用。 相似文献
59.
60.
毛细胞型星形细胞瘤(Pilocytic Asrocytoma,以下简称PA)大多发生在小脑,发生在脊髓者极少见,临床上容易误诊。我科近15年遇见3例脊髓PA,现将2例尸检报告如下: 例1 A884 男,22岁。颈部僵硬不适4月加重伴全身无力10天。于87年10月始觉颈部不适、发僵、活动后好转。88年1月从半尺高处台阶跌倒,左 相似文献