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化脓性汗腺炎4例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨化脓性汗腺炎的临床、组织病理特点。方法回顾性分析4例化脓性汗腺炎临床资料。结果本组病例表现为单发或多发紫红色或化脓性结节,有不同程度的疼痛和压痛,潜行性不规则溃疡,融合性斑块、脓肿及瘢痕形成等。组织病理表现为棘层肥厚,假上皮瘤样增生,真皮全层不等数量的中性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞、组织细胞和少量嗜酸性粒细胞浸润,分布不均,典型的毛囊、汗腺等附属器罕见。部分见真皮中浅层血管内皮细胞增生、新生毛细血管及异物肉芽肿形成,毛囊周围炎和小汗腺周围炎,胶原纤维细胞增生和胶原化。4例抗酸染色和PAS染色均未查到结核杆菌和真菌。分泌物真菌和结核杆菌培养均阴性。4例均依据其临床特征、组织病理学表现、实验室检查及排除其他诊断证实。结论化脓性汗腺炎诊断需结合病史、临床表现、微生物学检查等,并排除结核及真菌感染等。应早发现早治疗,晚期病变对治疗反应不佳。 相似文献
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1 引 言骨髓增生异常综合征(MDS)是一组源于多能干细胞恶性克隆性疾病。它的异常发育,能导致三种主要骨髓结构与形态的变异:①以病态发育为主的细胞学异常;②骨髓结构及血细胞局部解剖定位的异常;③骨髓间质的改变。本文针对MDS的骨髓组织结构的变化作了重点观察,同时以增生性贫血和肿瘤骨髓转移患者作为对照组。现将观察结果报告如下。2 材料和方法2.1 一般资料自1993年3月至1998年12月在本院就诊患者共97例,其中男38例,女59例;年龄15岁至74岁,中位年龄45岁。MDS 66例,增生性贫血20 例,肿瘤骨髓转移患者11 例。2.2 取材… 相似文献
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骨髓活检改良GMA包埋组织中血管标记的最佳方法 总被引:1,自引:0,他引:1
塑料包埋在骨髓活检组织中运用广泛,为临床血液病的研究提供了很好的手段,其中常用的包埋剂为甲基丙烯酸乙基酯(GMA)。因常规的塑料包埋明显抑制抗原抗体反应,无法进行免疫组化染色的观察与分析,为此我们采用Burgio等[1]改良的GMA包埋法摸索塑料包埋组织中血管标记的最佳条件和 相似文献
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【目的】研究p33^ING1基因表达与皮肤鳞状细胞癌的发生、发展的关系。【方法】应用免疫组化检测本院1999-2004年收治的35例皮肤鳞状细胞癌及25例原位鳞癌(Bowen病)组织中的p33^ING1表达情况。【结果】皮肤鳞状细胞癌p33H^ING1蛋白表达阳性率为42.9%(15/35),明显低于正常组的82.9%(29/35),两者比较差异有显著性(x^2=11.99.P〈0.05)。其原位鳞癌中阳性表达为56%(14/25),同样明显低于正常组织的阳性率82.9%(29/35).两者比较差异有显著性(x^2=5.18,P〈0.05)。【结论】p33^ING1蛋白在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达下降.提示p33^ING1蛋白在皮肤鳞状细胞癌的发生、进展中有重要意义.并有可能成为其肿瘤检测蛋白之一。 相似文献
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真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、原发性骨髓纤维化患者骨髓病理特点及JAK2突变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)、原发性骨髓纤维化(IMF)患者的骨髓病理特点并且检测JAK2V617F突变的发生率,分析骨髓中纤维增生程度以及JAK2V617F突变对PV、ET患者白细胞数的影响。方法:69例初诊患者的骨髓切片经HGF染色以及Gomori染色后进行形态学研究,并利用real-time PCR法测38例患者的骨髓或者外周血的JAK2V617F突变:分析骨髓切片中纤维组织增生程度以及JAK2突变对患者白细胞数的影响。结果:15例PV和15例ET患者的骨髓切片中可以观察到不同程度的纤维组织增生,所有PV、ET、IMF患者骨髓中可见到巨核细胞增多、巨核细胞多形性改变以及巨核细胞定位于骨小梁旁:12例PV、4例ET、4例IMF中检测到JAK2V617F突变;有突变和无突变患者发病时白细胞数均值分别为20.4×10^9/L和11.4×10^9/L,不同纤维增生程度的PV、ET患者的白细胞数均值差异无显著性(P=0.367)。结论:69例PV、ET、IMF患者骨髓切片中均有巨核细胞的形态以及定位变化,PV、ET、IMF患者中JAK2V617F突变的发生率分别为80%、27%、50%;有突变患者的白细胞数均值高于无突变患者,初诊的PV、ET患者骨髓中不同纤维增生程度患者的白细胞均值无明显差异 相似文献
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【摘要】 目的 研究Weber-Cockayne亚型单纯型大疱性表皮松解症(EBS)一家系的K5基因突变情况,为该病的基因诊断与遗传咨询提供依据。方法 收集一个Weber-Cockayne亚型单纯型大疱性表皮松解症的家系临床资料,采用聚合酶链反应及DNA直接测序的方法对家系内成员进行K5基因突变检测,同时对50名无亲缘关系正常对照者的该位点进行直接测序。针对所发现的突变,以限制性内切酶片段长度多态性分析加以验证。结果 该家系中所有患者均存在K5基因错义突变I 161S,而在家系内正常人及50名无亲缘关系的正常对照者中均未发现该突变。结论 K5基因错义突变I161S是导致此家系中患者临床表现的特异突变。 相似文献