调Q开关紫翠宝石激光治疗褐青色痣疗效分析

目的探讨Q开关紫翠宝石激光治疗褐青色痣的临床疗效和不良反应方法褐青色痣患者140例,采用调Q开关紫翠宝石激光,波长755 nm,光斑直径2-3 mm,脉冲宽度50-200 ns,脉冲频率1-10 Hz,能量密度5-8 J/cm^2,对褐青色痣进行治疗,观察治疗的疗效、治疗次数与疗效的关系。结果 140例患者在合适的能量密度、光斑、脉冲宽度下,经过1-5次及5次以上治疗,有效率分别为25.0%、49.2%、80.6%、88.6%、100.0%,治疗3次及3次以上有效率高于3次以下治疗有效率,差异具有显著意义（P〈0.05）,显示疗效与治疗次数呈正相关。总体不良反应发生率6.4%。结论 Q开关紫翠宝石激光治疗褐青色痣,疗效显著,不良反应小,是一种安全、可靠的治疗方法。     

HLA全相合异基因造血干细胞移植与免疫抑制剂治疗重型再生障碍性贫血的比较

背景：国外有报道显示异基因造血干细胞移植和免疫抑制疗法治疗急性重型再生障碍性贫血的有效率及总生存期相当,但两种疗法治疗后的生活质量及治疗费用方面的差异报道较少。 目的：回顾性分析同胞HLA全相合异基因造血干细胞移植与免疫抑制疗法治疗急性重型再生障碍性贫血的疗效。 方法：入选2004-07/2010-10在南京鼓楼医院血液科行同胞HLA全相合异基因造血干细胞移植的7例及行免疫抑制疗法的16例急性重型再生障碍性贫血患者,每3个月定期进行随访。 结果与结论：异基因造血干细胞移植组在粒细胞和血小板恢复时间,脱离输血时间,治疗后3个月总有效率及治疗后12个月完全缓解率均优于免疫抑制疗法组,但治疗后12个月总有效率差异无显著性意义。异基因造血干细胞移植组与免疫抑制疗法组的总生存率分别为86%与81.3%,两组比较差异无显著性意义。治疗1年后两组患者总体健康状况及功能健康状况均提示良好,两组住院费用差异无显著性意义。     

胫前显性营养不良型大疱性表皮松解症基因突变研究

目的 探讨Ⅶ型胶原基因（COL7A1）在胫前显性营养不良型大疱性表皮松解症（DDEB-Pt）发病中的意义。 方法 收集中国汉族1例DDEB-Pt散发患者及其家庭成员和100例健康对照的外周血标本,用改良盐析法提取外周静脉血中的基因组DNA,通过PCR反应扩增和测序进行序列分析。 结果 测序结果显示,COL7A1基因73号外显子的第6109位碱基鸟嘌呤（G）转化为腺嘌呤（A）,使得三螺旋区第2037位密码子由GCT变成ACT,编码氨基酸由甘氨酸（Gly）变为精氨酸（Arg）,即c.G6109A（p.Gly2037Arg）甘氨酸替换突变。 结论 COL7A1 基因甘氨酸替换突变为致病性突变,是一新发突变。     

蘘荷氯仿提取物对人真皮微血管内皮细胞表面黏附分子的表达及淋巴细胞黏附作用的影响

【摘要】 目的 探讨蘘荷对人真皮微血管内皮细胞（HDMEC）表面黏附分子的表达及淋巴细胞黏附作用的影响。方法 用蘘荷氯仿提取物（CFMG）与肿瘤坏死因子（TNF）-α/白介素（IL）-1α分别诱导或按不同顺序联合诱导HDMEC不同时间,用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）和E选择素表达水平。使用γ计数器测定HDMEC对T淋巴细胞和Ramos细胞的黏附能力。用Sigma Plot 12软件包对数据进行配对t检验。 结果 与0.2%二甲基亚砜相比,CFMG轻度下调HDMEC表面ICAM-1、VCAM-1和E选择素表达水平（均P > 0.05）;与细胞培养液相比,TNF-α显著上调ICAM-1、VCAM-1、E选择素的表达水平（均P < 0.01）,IL-1α上调ICAM-1和E选择素的表达水平（均P < 0.01）,对VCAM-1轻度上调（P > 0.05）。CFMG预处理可显著抑制TNF-α和IL-1α对黏附分子表达水平的上调作用（均P < 0.01）,但是CFMG后处理对经TNF-α和IL-1α刺激后升高的黏附分子表达水平影响不大（均P > 0.05）。与0.2% DMSO相比,CFMG轻度降低HDMEC对T淋巴细胞和Ramos细胞黏附率（均P > 0.05）,而与细胞培养液相比,TNF-α和IL-1α显著提高其黏附率（均P < 0.01）。 结论 蘘荷脂溶性粗提物可能通过阻遏前炎症细胞因子TNF-α和IL-1α对HDMEC表面黏附分子的上调作用,抑制组织中炎细胞浸润从而起到抗炎作用。 【关键词】 蘘荷; 内皮细胞; 细胞黏附分子; 细胞因子     

恶性血液病粒细胞缺乏患者耐亚胺培南铜绿假单胞菌脓毒症3例报道

目的 了解恶性血液病粒细胞缺乏患者合并耐亚胺培南铜绿假单胞菌脓毒症的临床特点.方法 回顾性分析2008年6月,3例恶性血液病中性粒细胞缺乏患者铜绿假单胞菌脓毒症的发生情况.结果 3例患者均在死亡2～3 d后2次血培养结果回报为耐亚胺培南铜绿假单胞菌生长.结论 恶性血液病中性粒细胞缺乏患者合并耐亚胺培南铜绿假单胞菌脓毒症,病情进展快,死亡率高,应加强监控.     

AAG方案治疗老年及难治复发急性髓系白血病临床疗效观察

我们采用预激诱导方案(AAG)治疗难治复发的急性髓系白血病(AML)及老年AML患者26例,结果显示该方案疗效肯定,毒副作用较低,现报告如下。一、资料与方法1.临床资料:2003年10月至2005年2月26例住院患者均经形态学、免疫学、遗传学等检查确诊为AML,男12例,女14例。年龄13~76岁,平均49岁,>50岁者3例。按FAB分类标准分型,M14例,M214例(其中1例为M2/M3),M54例(其中1例为慢性粒细胞性白血病行异基因造血干细胞移植术后复发转变为M5),MDS-RAEB22例,由MDS转变为急性白血病1例,M71例。初治7例,复发难治19例。19例在用此方案前多已用MA、D…     

薄层-紫外法测定再生人胶囊中Vit.B1的含量

供试品用水超声提取定容,点样于硅胶GF254板上,以三乙胺－甲醇－甲酸－10％磷酸钠TS（4．5：66．5：6．5：22．5）为展开剂展开,刮下UV254斑点并加0．1mol.L^-1HCl TS 5.0ml洗脱,离心后取上清液于244nm波长处测定吸收度,结果本方法的平均回收率为98．2％,RSD为3．24％,说明该方法灵敏,准确,专属性强,性好,可用于本品中Vit.B1的含量测定及质量控制。     

以淀粉样变为初发表现的多发性骨髓瘤1例分析

多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。由于增殖程度和浸润的部位不同,临床表现复杂多变,易误诊。其常见的临床表现包括骨痛、贫血、出血、肾功能不全等,淀粉样变亦是其继发性改变之一。欧美国家报告淀粉样变在多发性骨髓瘤的发生率为10%~15%,而我国的发生率为1.4%~5.6%[1]。对我院诊治的以消化系统淀粉样变为初发表现的多发性骨髓瘤1例,分析如下。1病历摘要男,68岁。因便秘、腹泻交替1 a余,加重1周于2007-12-13入院。患者2006-11出现大便困难、干结,服用泻药后好转。2007-07出现腹泻,每日大便10次左右,不带脓血、黏液。查肠镜示:乙状结肠黏膜慢性炎伴糜烂,坏死,及隐窝脓肿形成。患者同时伴有舌体肿大,舌面上有新生物生长,影响进食、吞咽。先后2次对舌新生物活检,均提示淀粉样变。入院前一周患者腹泻加重,每日7~8次,性状同前。1 a来体重下降约10 kg。既往无特殊病史。入院查体:T 37.6℃,P 110次/m in,R 20次/m in,BP 131/87 mm Hg。神清,消瘦,贫血貌;舌肿大,舌面可见黄白色苔状物覆盖;浅表淋巴结未及肿大;胸骨无压痛,HR 120次/m in,房颤律;腹...     

藤黄酸通过MAPK通路诱导Jurkat细胞凋亡的机理

本研究探讨藤黄酸对Jurkat细胞的抑制作用及可能机理。以不同浓度藤黄酸与抑制剂处理Jurkat细胞,AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞的凋亡;流式细胞仪检测荧光素激活的caspase 3、caspase 8、caspase 9阳性细胞水平;免疫印迹检测pro-caspase 3、pro-caspase 9、磷酸化JNK及P38蛋白水平。结果表明,藤黄酸呈浓度依赖性诱导Jurkat细胞凋亡;藤黄酸作用Jurkat细胞后caspase 3、caspase 8、caspase 9阳性细胞水平升高,caspase 3、caspase 9活化蛋白及磷酸化JNK及P38蛋白水平升高;ROS、CaMKⅡ、caspase 3、caspase 9、MAPKK、JNK1/2及P38抑制剂减弱藤黄酸诱导Jurkat细胞凋亡的作用;ROS、CaMKⅡ、MAPKK、JNK1/2及P38抑制剂降低藤黄酸作用Jurkat细胞后caspase 3、caspase 9活化蛋白水平;ROS、CaMKⅡ、MAPKK、JNK1/2抑制剂降低藤黄酸作用Jurkat细胞后磷酸化JNK蛋白水平;ROS、CaMKⅡ、MAPKK、P38抑制剂减弱藤黄酸作用Jurkat细胞后磷酸化P38蛋白水平。结论:藤黄酸通过激活caspase途径诱导Jurkat细胞凋亡,该过程可能与ROS-CaMKⅡ-MAPKK-JNK/P38通路有关。     

慢性髓细胞白血病的细胞遗传学和荧光原位杂交分析

目的 探讨慢性髓细胞白血病（chronic myeloid leukemia,CML）细胞遗传学、分子遗传学特点及其临床意义.方法 选择196例CML患者,采用直接法和（或）24 h短期培养法制备骨髓染色体标本,采用R显带技术（RHG）进行染色体核型分析;用BCR-ABL双色双融合探针或ES探针对骨髓间期细胞进行荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization,FISH）检测.结果 将患者分为慢性期和加速/急变期2组.细胞遗传学分析：附加染色体异常、变异易位在2组中比例分别为9/166（5.4%）、7/166（4.2%）和19/30（63.3%）、3/30（10.0%）.196例患者中检出179例Ph阳性标本,占91.3%;其中典型易位169例（94.4%）,变异易位10例（5.6%）,附加染色体异常出现频率最多的为双Ph、＋ 8、I（17q）、-Y.分子遗传学分析：68例患者行FISH 检测,均为BCR-ABL融合基因阳性（含10例变异易位、11例Ph染色体阴性及6例染色体检测失败者）,其中10例（14.7%）为der（9）缺失（含1例染色体检测失败者）,在慢性期、加速/急变期中比例分别为8/55（14.5%）、2/13（15.4%）.68例患者中典型易位41例,变异易位10例,der（9）缺失在典型易位、变异易位中比例分别为5/41（12.2%）和4/10（40.0%）.结论 与慢性期相比,加速/急变期附加染色体、变异易位等异常明显增加,染色体核型分析有助于疾病诊断和进展的分析,并且在遗传学分析的基础上,选用分子遗传学FISH技术可以明显提高疾病的诊断率和染色体异常的检出率及准确率,并可有效检测der（9）缺失.