Fas抗原及Fas配体在白癜风患者皮损中的表达

【目的】研究Fas抗原及Fas配体（FasL）在白癜风患者皮损中的表达情况.【方法】用免疫组化技术检测25例进展期白癜风患者和20例静止期白癜风患者皮损Fas抗原和FasL的表达,并以20例正常人作对照.【结果】各组间Fas抗原的表达差异无显著性（P〉0.05）. FasL在寻常型白癜风进展期皮损中的表达较静止期组和正常人对照组明显增加（P〈0.01）,静止期组FasL的表达明显高于正常人对照组（P〈0.001）.节段型白癜风Fas和FasL的表达在活动期和静止期差异均无显著性（P〉0.05）【结论】FasL在白癜风皮损的异常表达可能参与寻常型白癜风发病的某一环节.     

藤黄酸诱导人类淋巴瘤Raji细胞凋亡的机制

 目的　探讨中药单体藤黄酸对人类淋巴瘤Raji细胞株的诱导凋亡作用及其机制。方法　观察藤黄酸对LPS诱导下的健康人外周血单个核细胞增生的影响,分析不同浓度藤黄酸对Raji细胞的生长抑制作用。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞的生长抑制,AnnexinV／PI双染法检测细胞的凋亡程度,JC-1染色法检测细胞线粒体跨膜电位水平,流式细胞术检测荧光素激活的Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9阳性细胞比例。结果　藤黄酸抑制LPS诱导下的健康人外周血单个核细胞的增生,藤黄酸呈时间和浓度依赖性抑制Raji细胞的生长。藤黄酸诱导Raji细胞的凋亡,藤黄酸降低Raji细胞的线粒体跨膜电位水平,作用24 h藤黄酸用药标本较对照标本激活的Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9阳性细胞比例分别升高0.37 %、33.57 %、18.27 %;作用48 h分别升高28.2 %、69.2 %、76.7 %。结论　藤黄酸对Raji细胞具有诱导凋亡的作用,线粒体跨膜电位途径和胞质激活途径参与了凋亡的发生。     

藤黄酸对K562细胞的凋亡诱导及其作用机制研究

本研究探讨藤黄酸（gambogi cacid,GA）对K562细胞的抑制作用及机制。以不同浓度的藤黄酸处理K562和K562／A02细胞;用四甲基偶氮唑盐（MTF）法检测GA对细胞增殖的影响;碘化丙啶（PI）染色分析细胞周期;AnnexinV／PI双染法检测细胞的凋亡;JC-1染色法检测线粒体跨膜电位水平;流式细胞仪检测荧光素激活的caspase-3、caspase-8、caspase-9阳性细胞水平。结果显示：藤黄酸呈时间和浓度依赖性抑制K562细胞增殖。K562／A02细胞（GA〉2μg/ml）比K562细胞（GA〉0．5μg／ml）需要更高的藤黄酸浓度才显示增殖抑制作用。藤黄酸呈浓度依赖性诱导K562细胞凋亡。藤黄酸0、0．5、1．0、2．0μg／ml浓度对K562细胞周期未显示明显影响。藤黄酸作用后的K562细胞的线粒体跨膜电位明显降低。藤黄酸2μg/ml作用24小时激活的caspase3、caspase8、caspase9阳性细胞比例与对照相比分别上升2．19％、-1．95％、34．01％;作用48小时分别上升60．4％、71．3％、77．7％。结论：藤黄酸对K562细胞株有显著的抑制作用,该作用是通过诱导细胞凋亡实现的。藤黄酸不影响K562细胞的细胞周期。藤黄酸通过线粒体跨膜电位途径和胞浆激活途径诱导K562细胞的凋亡。     

血栓性血小板减少性紫癜合并系统性红斑狼疮一例

患者女，21岁。因头晕5d、神志不清半天入院。患者入院前5d月经来潮，量较平常增多，感头晕。患者入院前夜间21：00时突然觉肢体无力，急至本院急诊，查血象：WBC8．2×10^9／L，中性0．78，Hb66g／L，PLT15×10^9／L。B超提示“急性胆囊炎、胆囊周边少量积液”，头颅CT未见异常，胸、腹部CT提示“心包积液、双侧胸腔积液、胆囊炎、胆石症”。输注血小板10U、洗涤红细胞2U。     

肿瘤坏死因子-α及其受体在白癜风患者皮损中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其受体(TNFR1)与白癜风发病的关系。方法采用SABC免疫组化法对18例进展期及20例稳定期白癜风患者皮损处TNF-α及TNFR1进行检测,并以20例正常人作对照。结果寻常型进展期白癜风皮损中TNF-α的表达较寻常型稳定期组显著增加(P<0.01),寻常型稳定期白癜风皮损中TNF-α的表达较正常对照组显著增加(P<0.001)。患者组与对照组TNFR1无显著性差异(P>0.05)。结论TNF-α可能参与寻常型白癜风发病的某一环节。     

伴SPTB基因p.E1135X突变的遗传性球形红细胞增多症1例并文献复习

遗传性球形红细胞增多症(hereditary sphero-cytosis,HS)是一组高度异质性疾病,由编码红细胞膜和细胞骨架蛋白的某些基因发生突变所致,其中最常见的是血影蛋白(SPTA1和SPTB基因)、锚蛋白(ANK1基因)和带3蛋白(SLC4A1基因)突变.上述突变降低了将红细胞内膜骨架与脂质双层的外层相连接的...     

15q26缺失综合征伴纯红细胞再生障碍1例

患者, 女, 44岁。主因"反复乏力、晕厥3个月"入院。查体:体重30.0 kg, 身高130 cm, 发育不良, 重度贫血面容, 右手拇指畸形, 双手部分手指弯曲状。既往史:自幼中耳炎史, 后渐耳聋、失聪, 未就医诊治。家族史:患者父亲已故;母亲体健, 身高约150 cm, 怀孕时有多种药物服药史;丈夫身体健康, 育一女, 身体健康, 身高160 cm, 智力正常。血常规:WBC 4.05×109/L, HGB 59 g/L, PLT 213×109/L, 网织红细胞比值(Ret)0.30%, 平均红细胞体积(MCV)94.7 fl, 红细胞分布宽度(RDW)13.8%, 平均血红蛋白浓度(MCHC)333 g/L。血清铁蛋白590.19 μg/L, 叶酸>45.30 nmol/L, 维生素B12 414.05 pmol/L。自身抗体全套:抗核抗体(ANA)核颗粒型(1∶80)阳性, 抗心磷脂抗体弱阳性, 余正常。细小病毒B19 IgG、IgM均阴性。外周血T淋巴细胞亚群:CD3+ 90%, CD3+ CD4+ 60%, CD3+CD8+ 27%。溶血性贫血组套、直接抗人球蛋白...     

长脉宽Nd∶YAG激光治疗甲银屑病40例的临床疗效

目的 观察长脉宽Nd∶YAG激光治疗甲银屑病的临床疗效和安全性。方法 选择2020年6月至2021年3月，轻度至中度甲银屑病患者40例，采用自身对照研究，随机选取患者一侧的手指或足趾甲进行长脉宽Nd∶YAG激光治疗为激光组，另一侧不进行治疗为对照组。Nd∶YAG激光治疗能量密度110～130 J/cm²，频率1Hz，脉宽250μs，光斑大小2 mm，根据病损改变情况治疗最多6次，每次治疗间隔1个月。每次激光治疗前，通过甲银屑病严重程度指数(nail psoriasis severity index,NAPSI)进行评分，记录激光治疗次数和不良反应发生情况。40例患者末次激光治疗后1个月，采用皮肤镜观察皮肤病学改变，判定临床疗效。结果 40例患者平均治疗(3.93±1.5)次。末次激光治疗后1个月，激光组NAPSI总分和甲母质评分低于治疗前(P<0.05)，甲床NAPSI评分与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)；激光组的NAPSI总分和甲母质评分下降幅度显著高于对照组(P<0.05)。末次激光治疗后1个月，激光组甲母质皮肤镜征较对照组有显著...