Apelin抑制TGF-β诱导的人肾小管上皮-间充质细胞转换

目的探讨多肽Apelin对转化生长因子β(TGF-β)诱导的人肾小管上皮-间充质细胞转换(EMT)的抑制作用及其机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞,分别给予含TGF-β1(2μg/L)和/或不同浓度Apelin-13的培养基孵育细胞48 h,设立6个实验组(每组n=5):对照组、TGF-β组、TGF-β+Apelin(10-8,10-7和10-6mol/L)组和Apelin(10-6mol/L)组。刺激结束后,用免疫荧光染色观察细胞的上皮标志物E-钙黏素(E-cadherin)、间充质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的分布和表达。Western blot检测细胞中E-cadherin、α-SMA及Smads信号通路的主要信号分子p-Smad2/3、Smad2/3和Smad-7的蛋白表达。RT-PCR法检测细胞外基质纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)及细胞自身Apelin和APJ受体的mRNA表达量。结果与对照组相比TGF-β组细胞为长梭形,E-cadherin的表达减少,α-SMA的表达增多,细胞外基质FN和Col-Ⅰ的mRNA表达量也显著升高;TGF-β+Apelin组上述效应被显著抑制,且呈浓度依赖性。与TGF-β组相比,TGF-β+Apelin组细胞活化型Smads的水平降低(P0.05),Smad7的表达增加(P0.05)。TGF-β组细胞自身APJ受体的表达量显著升高(P0.05),TGF-β+Apelin组上述效应受到抑制,且呈浓度依赖性。结论 Apelin干扰TGF-β/Smads信号通路从而抑制肾小管上皮细胞EMT;肾小管上皮细胞自身Apelin/APJ系统可能起到一定的代偿作用。     

脑卒中吞咽功能障碍的康复治疗

2007年6月-2009年6月在我院住院的脑卒中吞咽功能障碍患者10例,均符合第四届全国脑血管疾病会议制定的诊断标准,并经头颅CT或MRI确诊,男8例,女2例,年龄42-78岁,平均60岁;病程〈3个月;脑出血5例,脑梗死5例,均并发有偏瘫;患者生命体征平稳,以饮水呛咳、吞咽障碍为主症。10例患者在脑卒中常规治疗基础上配合吞咽功能训练。     

老年脑梗塞患者血浆ET-1水平与血压值的相关研究

内皮素1（ET－l）是一种多肽类物质，具有强烈的缩血管作用，参与血液循环的调节，使脑缺血区的神经元损伤进一步加重。我们对住院的46例老年脑梗塞（ACI）患者血浆中ET－l水平与血压进行相关性研究，现将结果报告如下。l材料和方法1．l临床资料患者组：男性27例，平均年?..     

小儿复方贝诺酯颗粒中维生素B1的含量测定

目的 建立小儿复方贝诺酯颗粒的含量测定方法。方法 采用HPLC方法-反相离子对色谱法测定小儿复方贝诺酯颗粒中维生素B1的含量。结果 HPLC法测定维生素B1的含量回收率98.3%，RSD0.20%。结论 HPLC法测定维生素B1含量的方法，具有专属、可靠、灵敏度高、干扰小的特点，可以作为小儿复方贝诺酯颗粒的质量控制方法。     

化疗中腹水癌细胞及外周血淋巴细胞凋亡的定量检测和临床意义

目的　探讨化疗对腹水癌细胞及外周血淋巴细胞凋亡率及凋亡因子Fas因子表达的影响。方法　从 39例恶性腹水中提取富含癌细胞的悬液 ,并从外周静脉血提取淋巴细胞 ,比较化疗前后癌细胞的凋亡。用AnnexinV FITC/PI双染法分辨凋亡细胞及坏死细胞 ,并以Fas因子单克隆抗体标记上述细胞 ,均用流式细胞仪检测。结果　化疗后腹水癌细胞凋亡率及Fas表达显著性高于化疗前 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;化疗后外周血淋巴细胞凋亡率及Fas因子增加的程度不同。结论　该方法能检测及分辨出凋亡细胞与坏死细胞 ,有助于判断化疗效果 ,有重要的临床意义     

基因治疗后巴金森病模型大鼠脑内多巴胺含量变化的研究

基因治疗后巴金森病模型大鼠脑内多巴胺含量变化的研究首都医科大学北京神经科学研究所佟宏霞，张进禄，徐群渊，刘玉军，张启东，孙晓红目前，我们已用遗传工程手段将酪氨酸羟化酶（ＴＨ）基因转入体外培养的大鼠骨骼肌细胞内。将这些细胞植入巴金森病大鼠模型的脑内已显...     

血小板活化因子受体拮抗剂——芳氨酮类化合物的合成及其抗炎活性

以取代亚苄基丙酮和二级胺盐酸盐经Mannich反应合成了一系列具有抗炎活性的芳氨酮类化合物，其结构经¹H NMR、MS、元素分析或HRMS确证。同时测定了所合成化合物对血小板活化因子(PAF)引起的大鼠胸腔多形核白细胞β-葡糖苷酸酶释放的抑制作用，初步药理实验结果表明，大部分芳氨酮类(MA)化合物对PAF引起的大鼠胸腔多形核白细胞β-葡糖苷酸酶的释放有明显的抑制作用，其中化合物MA12、MA13、MA18、MA21和MA33的抑制活性较强。提示化合物可通过抑制β-葡糖苷酸酶释放发挥抗炎作用，可能是潜在的PAF受体拮抗剂。