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71.
帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病 ,主要症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿态不稳 ,其病理改变为中脑黑质多巴胺能神经元变性和消失 ,导致纹状体内多巴胺能神经纤维终末变性消失及多巴胺水平下降。左旋多巴 (L DO PA)能改善症状 ,但不能阻止病情发展 ,长期应用疗效下降 ,还会出现“开 关”现象、剂末现象及运动障碍等。因而运用外科手段恢复纹状体中多巴胺含量越来越引起人们的兴趣。1979年Perlow、Bjorklund、Stenevi等报道了胚胎多巴胺能神经元移植能修复帕金森病鼠的运动功能缺陷 ,并重建黑质… 相似文献
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我科自1990年以来,共收治后颅凹脑血管畸形11例。均行CT检查,术后病理及DSA(选择性椎动脉造影)或MRA(磁共振血管造影)证实,现将其诊断和治疗方法结合文献分析。l 临床资料1.1 一般资料:男7例,女4例、年龄5~58岁.平均31.2岁。40岁以下9例。发病到住院时间为半小时至5年半。既往有癫■史4例,全身强直阵挛性发作3例,单纯部分性发作1例。脑出血史者2例,左、右小脑半球各1例。病程1周以内者6例。以急性脑出血、颅内压增高、小脑机能障碍、颅神经麻痹为主要临床表现。其中头痛10例,6例表… 相似文献
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反义GFAP逆转录病毒表达载体的构建及其对反应性星形胶质细胞的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 构建反义 GFAP逆转录病毒表达载体 ,评价其对培养正常及损伤星形胶质细胞 (Ast)形态及GFAP基因表达的影响。 方法 用定向克隆技术 ,将 1.1kb的 GFAP基因片段反向插入逆转录病毒载体 p L XSN上 ,获得重组体 PL Bsk G,经病毒包装、抗性克隆筛选、滴度测定等 ,挑选滴度高的抗性克隆细胞株扩展培养 ,收获病毒上清液感染体外培养的 Ast,通过免疫组织化学、原位杂交、RT- PCR、Southern blot和流式细胞仪分析等方法 ,研究 PL Bsk G对正常及损伤 Ast的生长、细胞增殖周期、细胞形态结构、GFAP基因表达的影响。 结果 插入PL Bsk G中的 GFAPc DNA片段序列、方向完全正确 ,Southern杂交及 RT- PCR分析表明 ,PL Bsk G成功整合入PA317细胞中 ,并实现了在 NIH3T3细胞中的表达。PL Bsk G使正常及反应性 Ast生长抑制 ,G1期阻滞 ,Ast胞体变圆、胞浆减少、突起变细、回缩 ,核浆比例增大。GFAP免疫组织化学染色减弱 ;GFAP m RNA表达水平降低。 结论 获得了构建正确的反义 GFAP逆转录病毒表达载体 ,并证实其对正常及反应性 Ast形态结构、GFAP表达水平等均有明显的影响 ,为深入研究 Ast反应及 GFAP基因的功能创造了条件。 相似文献
76.
77.
Presenilin-1突变对RA诱导的PC12细胞生长和凋亡的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞生长和凋亡的影响。方法运用脂质体介导的基因转染技术建立稳定表达PS-1WT和突变型L286V基因的细胞克隆,采用MTT法、流式细胞仪检测细胞生长曲线、生长周期及细胞凋亡情况。结果(1)PS-1突变型L286V能使RA诱导的PC12细胞增殖指数降低,G1期细胞增多、S期细胞减少;(2)在正常培养条件和无血清培养下,PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞均具有促进细胞凋亡的作用,以无血清培养时表现得更为明显。结论PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞生长具有抑制作用和促进细胞凋亡的作用。 相似文献
78.
目的 构建含有鼠酪氨酸羟化酶 (TH)基因的重组逆转录病毒表达载体 p N2 ATH,建立 PA317产病毒细胞系。方法 将质粒 p GEM- 2上酶切下的 THc DNA片段与线性化的逆转录病毒表达载体 N2 A连接 ,克隆出重组逆转录病毒表达载体 p N2 ATH。把 p N2 ATH质粒转入 PA317包装细胞 ,通过 G4 18抗性筛选 ,NIH3T3细胞测定病毒滴度 ,得到高滴度产毒 PA317/p N2 ATH细胞株 ,免疫组化测定细胞 TH表达。结果 重组质粒 p N2 ATH经酶切鉴定证明 THc DNA正向插入 N2 A表达载体中 ,PA317/p N2 ATH产毒细胞高效表达 TH。结论 成功地构建了重组逆转录病毒表达载体p N2 ATH,建立了 PA317/p N2 A产毒细胞株 相似文献
79.
我院自1992年5月至1997年2月,采用多处软膜下横切术治疗顽固性功能区癫痫14例,其中男9例,女5例。年龄11.43岁,平均28岁。病程3~19年,平均6年。病因:外伤性6例,血管畸形3例,脑炎后2例,蛛网膜囊肿及局部脑萎缩各1例,原因不明1例。... 相似文献
80.
目的:研究lloprost对大鼠创伤性脑损伤后神经记忆行为及突触体内[Ca^2 ]液度与脑含水量的影响。方法:液压冲击致伤装置制作大鼠脑创伤模型,爬杆回避箱测定动物的神经记忆行为,干湿重法测定脑组织含水量,Fura-2/AM荧光标记法测定突触体内[Ca^2 ]i,并采用Iloprost进行治疗,研究其对神经记忆行为、[Ca^2 ]i及脑水肿的影响。结果:创伤后动物会发生神经记忆行为的改变、脑组织水含量的增加及钙超载,Iloprost治疗后能改善动物的神经记忆行为,使[Ca^2 ]i明显下降,脑水肿明显减轻。结论:细胞内钙通道开放、钙离子超载在创伤性脑水肿的发生发展中起了重要作用,Iloprost对创伤性脑水肿有治疗和脑保护作用。 相似文献