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21.
目的观察超选择性脑动脉灌注替尼泊甙(VM26)并卡氮芥(BCNU)静滴治疗恶性脑瘤的临床疗效。方法对47例脑瘤于手术切除后,采用超选择性脑动脉灌注VM26并BCNU静滴,于化疗后6个月分别用CT检查肿瘤体积变化及评价临床症状,并与化疗前比较。结果本组化疗前肿瘤平均体积为(16.15±6.88)cm3,化疗后平均体积为(8.89±11.42)cm3(P<0.01),总有效率为723%(34/47)(完全缓解率为21.3%),稳定不变10.6%(5/47),恶化占12.7%(6/47)。本组病例1年存活率达85.1%(40/47),2年存活率为70.2%(33/47),全部患者均无眼部症状及严重的神经副反应。结论认为超选择性脑动脉联合化疗的方法,存活率较单纯颈内动脉灌注化疗及外周静脉化疗高,而且并发症少,全身反应轻。 相似文献
22.
目的:探讨脑创伤后细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与血脑屏障通透性之间的关系。方法:液压冲击致伤装置制作大鼠皮质脑挫裂伤模型,测定伤后3h、6h、12h、24h、72h、168h伤灶周围脑组织的ICAM-1的含量、血脑屏障通透性,ICAM-1单抗治疗后血脑屏障通透性的变化。结果:大鼠中等程度皮质脑挫裂伤后,ICAM-1的含量与血脑屏障通透性3h即显著上升,6h达高峰,7d时基本正常,用ICAM-1单抗治疗能显著降低伤后6h的血脑屏障通透性。结论:提示大鼠脑创伤后血脑屏障通透性增加可能与ICAM-1表达上调、介导白细胞粘附、游出有关。为ICAM-1的单抗治疗创伤性脑水肿提供了理论依据。 相似文献
23.
24.
25.
创伤性脑水肿的发生机制及Iloprost的治疗作用 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨创伤性脑水肿的发生机制及前列环素的衍生物Iloprost对创伤性脑水肿的治疗作用。方法 干湿重法测定脑组织含水量,甲酰胺法测定伊思蓝(EB)含量,Fura-2/AM荧光标记法测定突触全内「Ca^2+」i,并采用前列腺环素稳定的衍生物Iloprost进行治疗,研究其对EB含量、「Ca^2+」i及脑水肿的影响。结果 创伤后2h即已发生钙超载,脑组织水含量及EB含量的增加,Iloprost治 相似文献
26.
目的:为了观察胎脑黑质多巴胺能神经脑内移植后,是否与宿主神经细胞重建神经环路,发生神经整合。方法:应用光镜和电镜技术研究了脑内移植术后3个月多巴胺能移植物与宿主脑组织衔区的超微结果。结果:证明突触终末之间突触形成增多。结论:事宿主神经功能有改善,结合电镜观察含小颗粒囊泡沫未支形成突触增多,可能部分移植细胞与宿主产生了整合,重建了神经环路。 相似文献
27.
脑穿刺伤灶愈合过程中大胶质细胞的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
作者采用免疫组化、免疫荧光染色、流式细胞计数等方法研究脑穿刺损伤灶愈合过程中伤灶组织中大胶质细胞的形态和比例的变化及其规律,阐明大胶质细胞在脑损伤后胶质瘢痕增生中的作用。结果发现,脑穿刺损伤后,大量的胶质原纤维酸性蛋白(GFA)免疫组化染色阳性细胞聚集在伤灶周围,呈典型的反应性胶质化改变;流式细胞计数结果证实,GFAP阳性细胞比例显著增高,在伤后2w达高峰,为46%;半乳糖脑苷脂(GC)阳性细胞的形态与比例无明显变化。作者提出,星形胶质细胞是胶质瘢痕中增生的主要胶质细胞,少突胶质细胞在这个过程中,不是一种反应活跃的细胞成分。 相似文献
28.
BackgroundAlargeamountoffreeradicalformationandlipidperoxidizationplayanimportantroleindevelopmentoftraumaticcerebrodema.xuelianhuangtongshowedastrongeffectantiinflammatoryandantiperoxidizationandmighthaveantherapeuticeffectontreat-mentofcerebrodema.… 相似文献
29.
目的探讨多处软膜下横纤维切断术(MST)联合病灶或/和致痫脑叶切除对顽固性癫痫的治疗.方法术前将经临床、电生理、神经影像学及核医学检查结果进行综合分析、定位.取大骨瓣开颅,术中行皮层脑电(ECoG)监测.首先切除脑的结构性病灶;对颞叶癫痫,行较小范围的前颞叶切除,并切除颞叶内侧结构;对痫灶位于额极底面者,行额极切除.复查ECoG,对残余的痫样放电区域,不论是否位于重要功能区,均行MST直至术野内痫样波基本消失.结果本组51例无手术死亡和明显并发症.随访1~7年,有效率(发作频率减少50%以上)为90.2%,显效率(发作频率减少75%以上)为80.4%,效差或无效9.8%.术后复查脑电图多有明显改善.结论在顽固性癫痫的治疗中,将MST联合病灶或/和致痫脑叶切除,既能取得较好的疗效又能保留更多的脑组织. 相似文献
30.
目的:通过观察MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元多巴胺及胆碱摄取能力、多巴胺含量变化及细胞形态的改变等,研究MPP+对中脑多巴胺能神经元功能的影响,探讨利用MPP+建立体外PD细胞模型的可能性及实际意义.方法:用孕14天Wistar大鼠,氯胺酮麻醉后取胚胎,按本室常规方法分离培养中脑多巴胺能神经元,培养至第7天后将不同浓度的MPP+加入培养有神经元的培养基中,使其终浓度分别为0.1μM,1μM,10μM.分别测定不同时相点[3H]多巴胺和[3H]胆碱摄取能力及细胞内多巴胺含量变化,并进行TH免疫细胞化学染色.结果:MPP+浓度为0.1μM、1μM和10μM时,其[3H]多巴胺摄取力分别是为6.2±0.7、5.9±0.5、5.4±04,较之对照组100±1.7的结果看,MPP+对中脑多巴胺能神经元多巴胺摄取力有明显抑制作用(P<0.05);而[3H]胆碱摄取力其值为98±3.1,较之对照组100±2.4,差异不显著,说明MPP+对多巴胺能神经元胆碱摄取力无抑制作用(P>0.05).另一个有趣的结果是胶质细胞的存在对MPP+的作用有明显影响,未抑制胶质细胞组其作用明显强于抑制胶质细胞组(P<0.05);同时MPP+使中脑多巴胺能神经元细胞内多巴胺含量明显减少(P<0.05);TH阳性细胞明显减少(P<0.05).结论:MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元多巴胺摄取力有明显的抑制作用,不仅使多巴胺的摄取降低,而且细胞内的多巴胺含量也显著减少,TH免疫组化染色结果也支持这一结果.MPP+对多巴胺能神经元胆碱摄取能力无明显抑制作用. 相似文献