戊型肝炎病毒感染的血清学研究

目的:了解戊型肝炎病毒在健康人群、肝炎患者及商品猪中的感染情况。方法:利用新的抗体检测试剂,采用酶联免疫方法(ELISA)进行戊肝抗体检测。结果:健康人群抗HEVIgG阳性率93.1%,肝炎患者中抗HEVIgG阳性率68.6%。两组商品猪抗HEVIgG阳性率分别96.8%和50.6%。结论:戊型肝炎病毒感染阳性率高,应采取相应的预防措施。     

建立四氧嘧啶糖尿病小鼠模型的研究

目的研究四氧嘧啶糖尿病小鼠模型空腹血糖和糖耐量试验的变化规律。方法选择健康小白鼠40只分为正常组、造模1组、造模2组、造模3组,每组10只。其中造模1组、造模2组、造模3组用四氧嘧啶对小鼠进行腹腔注射造模。测定注射前(造模前)空腹血糖和造模后连续多次空腹血糖及糖耐量试验。结果造模组每周测1次空腹血糖,各组均无显著性差异(P均>0.05),造模后2,3,6,9,14,21 d各测1次空腹血糖,仅2,3,6 d造模组各项增高,与正常组比较有显著性差异(P<0.05或<0.01),以后均无显著性升高,个别还低于正常组。第21天进行糖耐量试验,造模组与正常组血糖有显著性差异,空腹血糖虽无显著性,但餐后30 min造模组显著高于正常组,而且餐后2 h血糖不能恢复到空腹或正常组水平。结论四氧嘧啶做小鼠糖尿病造模时,空腹血糖有时不升高或仅有轻度升高,但糖耐量试验出现糖耐量异常,可以判断模型建立成功。     

2008～2010耐多药肺结核合并糖尿病患者的上呼吸道感染资料分析

目的探讨耐多药肺结核合并糖尿病患者的痰培养中其他细菌感染资料。方法 2008年8月~2010年12月在我院住院的耐多药肺结核合并糖尿病患者17例,回顾性分析住院治疗期间的细菌感染资料。结果 17例均有真菌感染,14例伴有革兰氏阴性杆菌生长,耐药率很高。结论耐多药肺结核合并糖尿病患者的感染其他细菌要明显高于单一病种的患者;病人早期应将肺结核或糖尿病控制住,以免发展成双病患者。     

血管紧张素受体阻断剂对高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织NF-κB、PPARγ/表达的影响

胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中NF-κB、PPARγ表达增加,血管紧张素受体阻断剂可降低脂肪组织NF-κB蛋白表达21%,增加PPART蛋白表达28%,减小肪细胞体积,这可能是阻断肾素血管紧张素系统改善肥胖脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的分子机制之一.     

原发性高血压患者肾素血管紧张素活性与糖代谢及胰岛功能的相关性研究

目的:研究原发性高血压患者循环血液中肾素血管紧张素系统活性与糖脂代谢及胰岛β细胞功能的相关性.方法:222例原发性高血压患者按口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为糖耐量正常组,糖耐量异常组及2型糖尿病组.稳态模型评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能并计算OGTT各时点胰岛素曲线下面积(ACUI).结果:糖耐量异常及2型糖尿病患者血浆血管紧张素Ⅱ,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胆固醇及LDL-C显著高于糖耐量正常组,血浆血管紧张素Ⅱ活性与OGTT 0 min血糖、120 min血糖及HOMA-IR呈明显正相关(0 495≤r≤0 671).结论:原发性高血压患者伴有糖代谢紊乱时循环中血管紧张素Ⅱ水平较单纯高血压患者明显增高,血管紧张素Ⅱ值与空腹及负荷后120 min血糖呈明显正相关,且独立于高血压的存在,表明了肾素血管紧张素系统活性与胰岛素抵抗状态下的糖代谢紊乱之间的密切关联.     

血液检验的质量控制和结果管理

该文主要通过讲述了医院的血液检验质量控制要求,分析了血液检测仪器质量控制、工作实验室环境质量控制、血液标本质量控制以及血液送检质量控制几个方面,并结合了血液检测的注意事项及相关检测结果把控,提出自己的建议,以更好地提升血液检测的质量控制和结果管理。     

非酒精性脂肪性肝病和代谢综合征的临床特征比较及危险因素探讨

目的 比较非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与代谢综合征(MS)的临床特征差异并探讨分析相关危险因素.方法 选取在华中科技大学同济医学院附属协和医院进行健康体检者共1 107人,分为单纯代谢综合征组(MS组),单纯非酒精性脂肪性肝病组(NAFLD组),非酒精性脂肪性肝病合并代谢综合征组(MN组)及无MS及NAFLD组(对照组).所有个体均检测身高、体重、腰围、血压、血糖、血脂、肝脏B超.脂肪肝诊断标准依据中华医学会肝脏病学会建议标准,代谢综合征使用国际糖尿病联盟(IDF 2005)建议标准.结果 MS、NAFLD及MN组中高血压、糖尿病、高血脂病的患病率及服用阿司匹林的人数比例均高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01).MS组血压、腰围、腰臀比及TG均显著高于NAFLD组(P<0.05或P<0.01).MN组BMI、TC及TG显著高于MS组(P<0.05或P<0.01),血压、BMI、腰围、腰臀比、空腹血糖、糖化血红蛋白、TG均显著高于NAFLD组(P<0.05或P<0.01).腰围、ALT及TG为3组共同的独立危险因素(OR波动于 1.03~1.81,P<0.01),而BMI为 NAFLD及MN的共同独立危险因素(OR分别为1.25及1.34,P<0.01),收缩压、空腹血糖及LDL-C为MS及MN两组的共同独立危险因素(OR波动于 1.02~1.74,P<0.01).结论 NAFLD与MS代谢异常组成成分(如腹型肥胖、高血压、高血糖、高血脂等)及程度类似,而两者合并存在时代谢异常程度更明显,严重的腹型肥胖及TG升高为人群同时患MS及NAFLD的最强危险因素.     

气相色谱法测定土壤、蔬菜和水果中硫丹类农药残留

目的：测定土壤、蔬菜和水果中5种硫丹类农药残留。方法：应用毛细管气相色谱法，程序升温，μ-ECD检测器，外标法定量。结果：该法线性范围为0．001～0．1μg／ml，在此浓度范围内与峰面积呈良好的线性关系，方法的检出限为0.394～1.330μg／kg，测定的回收率为64％～106％，相对标准偏差〈14％。结论：所建立的方法简便、快速、灵敏度高，并具有良好的精密度与准确度。     

利拉鲁肽改善非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脂肪沉积的机制探讨

目的 探讨利拉鲁肽改善肝脏脂肪沉积的潜在分子机制.方法 8周龄雄性C57BL/6J小鼠标准饲料喂养作为野生对照组(WT组,n=10);ApoE KO小鼠56只,随机分为标准饲料喂养组(ApoE KO组,n=10)、高脂喂养组(HF组,n=10)、高脂喂养+空载腺病毒组(Ad-shGFP组,n=6)、高脂喂养+脂联素RNM腺病毒组(Ad-shAcrp30组,n=10)、高脂喂养+脂联素RNAi腺病毒+利拉鲁肽组(Liraglutide组,n=10)、高脂喂养+脂联素RNAi腺病毒+等渗盐水组(Saline组,n=10).共喂养16周,于14和15周末给予Ad-hGFP组和Ad-hAcrp30组尾静脉分别注射Ad-shGFP和Ad-shAcrp30重组腺病毒(1×1010/ml).Liraglutide组第9周开始腹腔注射利拉鲁肽(1mg/kg,2次/d).16周末测血浆葡萄糖、血脂、脂联素及胰岛素等.取肝脏组织做HE染色及油红O染色.荧光实时定量PCR检测基因mRNA表达、蛋白免疫印迹Western blot检测相关蛋白表达.非正态分布数据采取自然对数转换.组间比较采用方差分析,组内比较采用SNK法.结果 与Ad-shGFP组相比,Ad-shAcrp30组脂肪组织脂联素mRNA、蛋白表达及血浆脂联素水平均降低(均P＜0.01);HF组的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)较WT组及ApoE KO组均显著升高(均P＜0.01),给予Ad-shAcrp30后,FBG、TC、TG、FFA进一步升高.Ad-hAcrp30组肝脏TC及TG含量较HF组升高(P值均＜0.05).油红O染色见Ad-shAcrp30组肝内大量脂滴沉积,HE染色示Ad-shAcrp30组肝小叶结构紊乱.与Saline组相比,Liraglutide组体质量、血糖、血脂及ALT均显著降低(均P＜ 0.01);脂肪组织脂联素蛋白表达及血浆脂联素水平均显著升高(均P＜ 0.01);肝脏TG、TC均减少(P值均＜0.05);油红O染色提示肝脏脂滴明显变小,且数量减少;肝脏ACC、FAS表达下调,而磷酸化AMPK蛋白表达增加(P＜ 0.01).结论 利拉鲁肽可以显著改善高脂喂养联合低脂联素血症诱导的代谢紊乱并减轻肝脏脂质沉积.     

非酒精性脂肪性肝病的治疗进展

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一种与胰岛素抵抗密切相关的代谢应激性肝损伤,是目前全世界最常见的慢性肝病。其发病率逐年上升,给全球带来了极大的医疗负担。NAFLD包括了单纯的肝脂肪变性和非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）,但目前仍没有针对NAFLD/NASH的有效治疗措施,生活饮食干预仍然是主要治疗手段。近年来,有大量针对NAFLD的药物治疗研究正在进行,并且已经取得了较好的效果。临床研究表明,噻唑烷二酮类、胰高血糖素样肽-1受体激动剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂、己酮可可碱、奥贝胆酸等药物均能使NAFLD病人获益,表现出组织学上的改善,有望成为治疗NAFLD的新选择。本文就生活方式干预、药物及代谢手术治疗NAFLD的最新进展进行了论述,旨在为临床治疗NAFLD提供参考与指导。