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71.
<正>Miller-Fisher综合征(Miller-Fisher syndrome,MFS)是一种免疫介导的炎性脱髓鞘性周围神经病。其临床特征为急性起病的三联征,包括眼肌麻痹、共济失调、腱反射减弱或消失[1-2],被认为是吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)的不典型变异。MFS临床罕见,发病率为1/10万~2/10万,在亚洲MFS占GBS的15%~25%,在西方国家MFS占GBS的1%~7%[3-4]。与GBS类似,MFS通常发生于空肠弯曲菌等感染后数天或数周,分子模拟可能是其主要发病机制。超过90%的MFS患者血清抗神经节苷脂(GQ1b)抗体水平升高[5]。 相似文献
72.
在我国,据统计每年有500万人因服药方法错误而住进医院,其中20万人更因此丧命;每年500万聋儿中也有50万是此原因所致。此外,还有很多根本不知道是由于服药方法错误而导致的危险时时在我们身边发生。 相似文献
73.
国产氟芬那酸丁酯软膏的抗炎作用 总被引:2,自引:0,他引:2
国产氟芬那酸丁酯软膏的抗炎作用李大伟张利利1张胜1袁文学1(辽宁省中药新药研制开发中心、辽宁中医学院,沈阳110032)1996-07-31收稿,1996-12-05修回1辽宁省医药工业研究院,沈阳110015作者简介:李大伟,男,34岁,医学硕士;... 相似文献
74.
选自2005-04—2006434,因不同的绝经综合征症状在榆防区妇幼保健院就诊的患者40例,年龄43—48岁。采用妇科双合诊,彩超等排除妇科器质性病变,所有患者均无激素用药史,既往无内分泌疾病,高血压、心脏病、糖尿病、胆结石等,肝肾功能正常,双乳红外线乳透排除良恶性肿瘤,愿意接受激素治疗者为研究对象。40例患者临床表现, 相似文献
75.
偏头痛是一种临床常见的慢性致残性神经血管性疾病。近年来,非药物治疗应用于偏头痛预防受到关注。针灸的效果可能来自于安慰效应。随机对照试验证实经皮眶上神经刺激预防偏头痛安全有效。迷走神经刺激对发作性或偏头痛预防可能有良好效果。枕神经刺激主要用于慢性偏头痛的预防;翼腭神经节刺激对偏头痛预防尚有待证实;经颅磁刺激、经颅电刺激及无创性小脑电刺激可调节大脑皮质兴奋性,一些研究显示对偏头痛预防可能有良好前景。 相似文献
77.
78.
目的:探讨在食物过敏小鼠模型中CD4+CD25+ Treg 细胞的功能状态及TIM4 与TIM1 对其的影响,分析食物过敏的发生机制. 方法:无受试蛋白喂养BALB/c 小鼠32 只,随机分为4组:空白对照组、金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)+ 卵清蛋白(OVA) 共同作用组、TIM1 抗体干预组及TIM4 抗体干预组,分别于0、3、9 d ip生理盐水,SEB 和OVA,TIM1 抗体+SEB+OVA,TIM4 抗体+SEB+OVA,并于第7、14 天给予SEB+OVA( 空白对照组以生理盐水ig)ig. RT-PCR 检测空肠及脾脏Foxp3 mRNA 表达、空肠TIM4 mRNA 表达,ELISA 法测定血清TGF-β1与IL-10 的表达. 免疫组织化学法检测空肠黏膜TGF-β1与IL-10 表达. 结果:与空白对照组相比,SEB+OVA 共同作用组小鼠空肠及脾脏F oxp3 mRNA 表达明显下降(0.401±0.145 vs 0.732±0.162;0.407 ±0.082 vs 0.691±0.145,均P<0.05),TIM4 mRNA 表达明显增高(P<0.05),血清和空肠黏膜TGF-β1表达显著降低(7859.853±126.704 ng/L vs 8342.814±488.461 ng/L;108.834 ±9.634 ng/L vs 156.298±12.002 ng/L,均P<0.05);与SEB+OVA 组相比,TIM1 和TIM4 抗体干预组小鼠空肠及脾脏F oxp3 mRNA 及血清和空肠黏膜TGF-β1表达显著增高(均P<0.05). 结论:TI M4 与TI M1 抗体干预可恢复SEB+ OVA 致敏小鼠Treg 细胞功能,维持耐受平衡,减轻过敏症状,提示TIM4-TIM1 通路可能在食物过敏的发生中起重要作用. 相似文献
79.
中国红参总皂甙和高丽红参总皂甙对环磷酰胺所致巨噬细胞吞噬功能抑制、白细胞减少和迟发型超敏反应抑制均有对抗作用,在相同剂量下二者作用相近。两种红参总皂甙对环磷酰胺所致溶血素形成抑制亦有对抗作用,在相同剂量下中国红参总皂甙的此种作用强于高丽红参总皂(?)。 相似文献
80.
目的探讨宫颈癌细胞中微RNA(miR)-125b和M2型丙酮酸激酶(PKM2)的表达以及miR-125b对PKM2基因的调控作用,从而确定miR-125b下游调控的靶基因,阐明其在宫颈癌发生发展中可能的分子机制。方法培养宫颈癌SiHa细胞及正常上皮细胞(293T细胞),利用细胞转染技术过表达或沉默miR-125b。实验分为实验组:miR-125b mimics(M组)、miR-125b inhibitor(I组);阴性对照组:miR-125b mimics negative con-trol(MNC组)、miR-125b inhibitor negative control(INC组);空白对照组(B组):未进行转染。采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-125b的含量。采用免疫荧光及蛋白质印迹法检测各组细胞中PKM2蛋白的表达。结果与293T细胞相比,宫颈癌SiHa细胞中miR-125b的表达下调(0.82±0.05)(P<0.05),PKM2表达上调(3.4±0.5)倍(P<0.05)。SiHa细胞转染成功后,免疫荧光检测miR-125b模拟物组表达PKM2蛋白的细胞数目(1.0±0.7)低于模拟物阴性对照组表达PKM2蛋白的细胞数目(3.6±0.5)(P<0.05);miR-125b抑制物组中表达PKM2蛋白的细胞数目(6.0±0.7)高于抑制物阴性对照组表达PKM2蛋白的细胞数目(3.6±1.3)(P<0.05)。蛋白质印迹法检测miR-125b模拟物组的PKM2蛋白相对表达量(0.239±0.042)低于模拟物阴性对照组的PKM2蛋白相对表达量(0.314±0.018)(P<0.05);miR-125b抑制物组的PKM2蛋白表达水平(0.40±0.03)高于抑制物阴性对照组的PKM2蛋白表达水平(0.34±0.04)(P<0.05)。结论与正常上皮细胞相比,宫颈癌SiHa细胞中miR-125b表达下调,而PKM2蛋白表达上调;宫颈癌细胞中miR-125b表达下调可能会通过增加PKM2的表达,从而增强其糖酵解作用,促进肿瘤的生长。 相似文献