外伤性脑室内出血

外伤性脑室内出血(IVH)多伴有严重脑损伤,死亡率高。我院1984年4月至1992年5月收治10例,占同期重型颅脑外伤814例的1.2％。本文复习文献,对外伤性IVH的有关问题进行了讨论。     

颅内占位性病变CT导向活检26例初步体会

我院自1991年4月至1992年5月,共进行了26例 CT 导向脑立体定向活检手术,总结如下:     

小脑幕脑膜瘤19例分析

报告手术治疗19例小脑幕脑膜瘤。幕上7例,幕下9例,跨幕上下3例。侵犯静脉窦10例,直径2～5cm8例,>5cm11例,全切10例,次全+硬膜烧灼6例,大部切除3例,恢复优11例,良6例,差2例,无死亡。强调早期行CT、MRI和脑血管造影检查,对手术入路和操作要点进行探讨,静脉窦的处理强调夹闭试验的重要性。     

略论《金匮要略》病因说的历史地位

本文从《金匮要略》病因产的主要内容出发，分析了其对《黄帝内经》病因学说的继承和发展，对《三因方》病因说的启发，提出了《金匮要略》的病因产有承前启后之作用，在中医的病因学说发展史上占有重要的地位。     

蝶骨嵴脑膜瘤的诊断及治疗

报告24例蝶骨嵴脑膜瘤,根据临床实用观点,可分为内侧型及外侧型两类,各型症状及体征不尽相同。强调脑血管造影可以帮助了解肿瘤血运情况,此点是CT检查所不能代替的。本组均行手术治疗。肉眼全切者15例;死亡2例。强调术中控制出血、处理好肿瘤基底部血管和妥善保护周围重要结构是手术成功的关键。     

猕猴桃根多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及p-p38表达的影响

目的探讨猕猴桃根多糖（Actinidia chinensis Planch polysaccharid,ACPS）对人胃腺癌细胞（SGC-7901）增殖和凋亡的影响,及对SGC-7901细胞磷酸化p38（p-p38）蛋白表达的影响。方法采用CCK-8检测不同浓度ACPS对SGC-7901细胞的24、48、72h的抑制作用;流式细胞技术检测各浓度ACPS作用48h后SGC-7901细胞凋亡的发生率;Western blot法检测各浓度ACPS作用SGC-7901细胞后前体半胱氨酰天冬氨酸酶-9（pro-caspase-9）、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和p-p38蛋白量的表达,以及p38特畀性抑制剂预处理细胞后pro-caspase-9、PARP和p-p38蛋白量的表达。结果与对照组比较,1、2．5、5、10mg／mLACPS作用胃癌SGC．7901细胞后吸光度下降（P〈0．05）;同时药物剂量越高,作用时间越长,吸光度越低（P〈0．01）;24、48、72hIC50分别为7．43、3．88、1．32mg／mL;ACPS能下调SGC-7901细胞中pro-caspase-9蛋白的表达（P〈0．01）,增加PARP剪切蛋白的表达（P〈0．01）;进一步研究发现,ACPS处理SGC-7901细胞24h后,p38的磷酸化水平升高（P〈0．05）,p38特异性抑制剂处理细胞2h后能抑制p38磷酸化表达,并能抑制ACPS诱导的细胞凋亡。结论ACPS具有抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡的作用;激活p38途径,进而激活caspase-9和PARP,最终导致细胞死亡,可能是其诱导胃癌细胞凋亡的分子机制之一。     

单甲基亚砷酸联合隐丹参酮抑制多发性骨髓瘤U266增殖的作用机制研究

摘要 目的：研究单甲基亚砷酸(MMAIII)联合隐丹参酮(CPT)对多发性骨髓瘤U266的协同抑制效应，阐明其诱导多发性骨髓瘤凋亡的作用机制。方法：cell-counting-kit-8(CCK8)法检测细胞存活率；AnnexinⅤ-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡；Western Blot检测凋亡标记蛋白PARP的总蛋白和剪切表达水平；酶标仪检测酸性鞘磷脂酶活性；免疫荧光技术检测细胞膜神经酰胺和脂筏标记物。结果：CCK8结果显示隐丹参酮浓度为15μM时细胞存活率为80.9%±5.4%(24h)、60%±8.4%(48h)，单甲基亚砷酸浓度为1μM时细胞存活率为82.5%±5.8%(24h)、67.7%+9.7%(48h)，隐丹参酮（15μM）联合单甲基亚砷酸（1μM）作用U266细胞24h、48h后细胞存活率为29.1%±7.0%(24h)、18%±2.7%(48h)；流式细胞术结果显示联合用药组细胞凋亡率为41.7%±4.4%、单甲基亚砷酸组为10.6%±4.0%、隐丹参酮组为10.5%±3.0%；Western Blot显示联合作用组凋亡蛋白PARP剪切活化水平较单甲基亚砷酸单药组及隐丹参酮单药组有显著升高；酸性鞘磷脂酶活性测定结果显示联合用药组上调多发性骨髓瘤U266细胞酸性鞘磷脂的活性；免疫荧光技术检测结果显示联合用药后U266细胞膜上荧光强度增加，加入Filipin后荧光强度较联合用药减少。结论：MMAIII与CPT协同作用能诱导人多发性骨髓瘤U266细胞凋亡发生，其作用机制主要与促进细胞膜鞘磷脂水解生成神经酰胺、诱导脂筏聚集促进凋亡相关蛋白剪切活化密切相关。     

中医科研的误区与思考

中医科研的误区 解放以来,中医科研得到国家和政府的重视和大力支持,中医界对中医科研也投入了很大的热情,中医科研对中医事业的发展起了积极的推动作用。诸如在中医药古籍文献、方药、临床经验总结进行挖掘整理、继承发扬方面,在证实质的研究方面、中西医协同治疗疑难病等等方面,都有了长足的发展。但不可否认,目前除文献研究以外的中医科研从认识到实践上都存在着较