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目的评价脑出血早期应用甘露醇与脑出血后再出血的相关性,探讨使用甘露醇的最佳时机和剂量。方法根据预定的纳入、排除标准,在万方数据库、CNKI知识网络服务平台、中文科技期刊数据库及Pubmed进行相关检索。用Revman 5软件对数据进行整理和分析。对于单变量计数资料用优势比(OR)及其95%可信区间(95%CI)表示。对资料进行异质性检验,以判断多个研究结果的总体效应是否一致,若一致,则采用固定效应模型;反之,则用随机效应模型。对某些可能影响结果的重要因素进行敏感性分析,从而判断结果的稳定性和证据力度。结果共检索出1995—2010年已发表符合要求的12篇RCT,包括1176例患者。Meta分析显示,脑出血6h内使用甘露醇组与未使用甘露醇组比较,明显增加早期血肿扩大率(OR=2.72,95%CI 1.80~4.10,P<0.01);脑出血24 h内使用全量甘露醇组与未使用甘露醇组比较,亦明显增加早期血肿扩大率(OR=4.82,95%CI 2.87~8.10,P<0.01),脑出血24 h内使用半量甘露醇组与未使用甘露醇组比较,有增加早期血肿扩大率趋势,但是差异无统计学意义(OR=1.86,95%CI 0.95~3.65,P=0.07);结论脑出血患者发病6h内、24h内使用甘露醇增加了血肿扩大率。 相似文献
82.
男男性行为人群(men who have sex with men,MSM)普遍存在多性伴和无保护性行为,安全套使用率低,是艾滋病(AIDS)的高危人群,近年来,我国艾滋病疫情同性传播呈明显上升[1]。研究表明,正确使用安全套可以减少艾滋病传播[2],在MSM人群中大力推广使用安全套,对遏制艾滋病在该人群中流行具有重要意义。 相似文献
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84.
目的 研究PC12细胞中氧化应激对神经黑色素(neuromelanin,NM)合成量的影响及其可能机制.方法 将PC12细胞置于含50 μmol/L左旋多巴(L -dopa)的培养液中培养,采用改良的MTT法观察不同浓度(0、10、20、40 mU/mL)的葡萄糖氧化酶(glucose oxidase,GO)对PC12细胞活力的影响,对照组含同等浓度GO但不含 L -dopa,共聚焦显微镜检测GO作用4 h后含 L -dopa不同组之间的活性氧(ROS)水平,采用SP法检测含 L -dopa不同组之间酪氨酸羟化酶(TH)表达量的变化,使用透射电镜观察PC12细胞超微结构变化.结果 随着GO浓度增加,细胞内ROS明显增加,TH表达量逐渐增高,在第20天观察到细胞内出现NM,且随GO浓度增加而增加,对照组中未见NM出现.结论 氧化应激可以促进NM的合成,其机制可能与提高TH活性有关. 相似文献
85.
目的 观察不同浓度的溶血磷脂酸对原代培养小鼠小胶质细胞凋亡的干预与调控作用。方法 分离新生小鼠的大脑小胶质细胞进行原代培养,用CD11b抗原抗体免疫组化染色法鉴定纯度,在不同浓度溶血磷脂酸作用下以MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测凋亡率。结果 原代培养的小胶质细胞纯度大于95%,低浓度溶血磷脂酸(0.001~20μmol/L)对小胶质细胞有激活增殖的作用;在浓度为20-80μmol/L之间时随着溶血磷脂酸浓度的增加,凋亡率逐渐升高;与对照组比较均具有显著性差异(P〈0.05)。结论 低浓度的LPA可激活小胶质细胞,促使其增殖,而高浓度的溶血磷脂酸可诱导小胶质细胞凋亡。 相似文献
86.
目的 探讨PI3K/GSK-3通路在溶血磷脂酸(LPA)诱导PC12细胞凋亡中的作用。方法 培养PC12细胞,CCK8测定不同水平LPA处理下PC12细胞的细胞活力,Tunel法测定不同水平LPA处理下PC12细胞的细胞凋亡,测定PI3K、GSK-3抑制剂预处理对LPA诱导的PC12细胞活力和细胞凋亡的影响; Western Blot测定不同水平LPA处理下PC12细胞裂解液的凋亡蛋白酶Caspase 3水平,测定PI3K、GSK-3抑制剂预处理对LPA介导的PC12细胞裂解液Caspase 3水平变化的影响。结果 LPA剂量依赖导致PC12细胞活力下降,PI3K、GSK3α抑制剂能够减轻LPA介导的PC12细胞活力下降,GSK3β抑制剂能够促进LPA介导的PC12细胞活性损失; LPA以剂量依赖的方式诱导PC12细胞凋亡,PI3K、GSK3α抑制剂可减轻LPA介导的PC12细胞凋亡,GSK3β抑制剂可促进LPA介导的PC12细胞凋亡; LPA以剂量依赖的方式增加PC12细胞Caspase 3表达,PI3K、GSK3α抑制剂可抑制LPA介导的PC12细胞Caspase 3表达增加,GSK3β抑制剂可促进LPA介导的PC12细胞Caspase 3表达增加。结论 LPA/PI3K/GSK-3通路在神经细胞死亡的病理生理过程中起重要作用,干预LPA/PI3K/GSK-3通路将是一种潜在的创伤后治疗措施。 相似文献
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89.
90.
目的:研究枸杞多糖对缺氧损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤株PC12的保护作用。方法:采用氯化钴(CoCl2)建立PC12细胞,通过测定受损细胞给药后的活力、受损细胞LDH泄露量和受损细胞ROS生成量及线粒体膜电位,研究枸杞多糖对受损细胞的保护作用。结果:枸杞多糖能显著增加缺氧模型细胞的活力;降低细胞LDH泄漏量;增强缺氧损害细胞的SOD活性;并增加缺氧损害细胞线粒体膜电位。结论:枸杞多糖对缺氧损伤PC12细胞具有明显的保护作用。 相似文献