动静脉联合溶栓治疗急性缺血性脑卒中的Meta分析

目的对动静脉联合溶栓治疗急性缺血性卒中的疗效及安全性进行Meta分析。方法根据预定的纳入、排除标准,在Medline及万方数据率、CNKI数据库中进行相关检索,由2名评价员独立提取资料。应用RevMan5.1软件包对各研究结果进行数据合并分析。结果纳入1999—2011年国内外文献7篇,共352例患者,其中177例动静脉联合溶栓,175例单一静脉/动脉溶栓或基础治疗。(1)动静脉联合溶栓组神经功能缺损的总改善率为67.23%,对照组为44.00%,差异有统计学意义(χ~2=4.15,P<0.05),联合组的神经功能改善情况优于对照组(OR=2.67,95%CI 1.68～4.26,P=0.01)。(2)联合组溶栓后24 h ESS评分明显高于对照组(加权平均差=15.65,95%CI 9.30～21.99,P<0.01)。(3)动静脉联合溶栓组合并症状性颅内出血率为9.04%,对照组为9.73%,2组比较差异无统计学意义(χ~2=0.17,P>0.05)。结论急性缺血性卒中患者动静脉联合溶栓疗效优于单一静脉/动脉溶栓或基础治疗,而继发症状性颅内出血率相当。     

急性脑梗死后心电图异常及其相关危险因素分析

目的 探讨急性脑梗死患者不同病损部位的心电图异常及心电图异常时血糖、C-反应蛋白、血浆白蛋白、电解质、血红蛋白、低密度脂蛋白的特点及其与高血压病、糖尿病、冠心病、年龄的关系。方法 分析2015年1月～2016年1月入住本院的201例急性脑梗死患者的心电图、血糖、血浆白蛋白、C-反应蛋白、电解质、血红蛋白、低密度脂蛋白的变化。入选标准:发病72 h内入院; 颅脑CT或MRI明确梗死部位; 查入院当天十二导联心电图和入院后首次空腹血血糖、血浆白蛋白、C-反应蛋白、电解质、血红蛋白、低密度脂蛋白水平; 仔细询问既往病史,记录有无高血压病、糖尿病、心脏病病史(包括各种心律失常、心肌缺血、冠心病等)。结果 急性脑梗死患者心电图异常的发生率为74.63%,心电图异常主要为ST-T改变; 大面积脑梗死患者心电图异常发生率最高(100%),其次为脑干梗死(80%)。心电图异常组患者年龄、C-反应蛋白水平与心电图正常组比较有显著差异(P<0.05),心电图异常组患者血糖、血浆白蛋白、血红蛋白、低密度脂蛋白水平较心电图正常组无显著差异(P>0.05)。结论 脑梗死可以通过神经、体液等多种途径导致心电图异常,不同部位脑梗死出现心电图异常存在差异性,高龄及伴C-反应蛋白升高患者更容易发生心电图异常。高血压病、糖尿病、冠心病、糖尿病为急性脑梗死后心电图异常的危险因素。     

丙酮酸乙酯对鱼藤酮诱导的多巴胺能神经细胞损伤的保护作用

目的 建立鱼藤酮(Rotenone, Rot)诱导的SH-SY5Y细胞模型,探讨丙酮酸乙酯(Ethyl pyruvate,EP)对多巴胺能神经细胞的保护作用及机制。方法 Rot作用于SH-SY5Y细胞,构建Rot诱导的PD细胞模型,使用不同浓度的EP作用于PD细胞模型,MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI染色检测细胞凋亡,免疫印迹法检测LC3 Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达,免疫荧光染色观察HMGB1的表达及定位。结果 EP减轻了Rot引起的多巴胺能神经细胞凋亡,并提高了细胞活力; EP减少了Rot诱导的LC3 Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比例增高,增加P62蛋白的表达,且与EP的水平呈正相关。激光共聚焦显微镜观察到EP抑制了HMGB1的胞浆转位。结论 EP可能通过抑制HMGB1的转位来减少Rot诱导的自噬性损伤,从而对多巴胺能神经细胞起到保护作用。     

心肌缺血与Q-T离散度关系的临床分析

Q-T离散度(Q-Td)代表心室复极的不同步性和电不稳定性,可表明节段性心肌复极异常。本文通过分析62例CHD患者心电图的Q-Td和Q-Tcd,旨在了解心肌缺血对Q-Td的影响。1 临床资料与方法1.1 病例选择 选择我院1995年至1997年临床诊断为冠心病(CHD)患者62例,诊断标准依据1979年国际心脏病学会和协会及WHO的CHD诊断标准,除外束支传导阻滞、预激综合征、服用影响心肌复极药物及电解质紊乱者。据心电图(ECG)上有无心肌缺血     

溶血磷脂酸与缺血性脑损伤

溶血磷脂酸 (LPA)是一种细胞间磷脂信使 ,主要产生于血栓形成过程中被激活的血小板 ,可通过G蛋白偶联受体引起多种生物学效应。其中 ,对脂质乙酰化代谢、血液循环及神经细胞损伤的作用亦存在于缺血性卒中发生发展的代谢级联中 ,提示LPA可能在缺血性脑损伤中起重要作用     

细胞周期抑制剂对糖氧剥夺诱导神经元凋亡的保护机制研究

目的:探讨细胞周期抑制剂Roscovitine (Ros)对糖氧剥夺(OGD)诱导的鼠大脑皮质神经元凋亡的保护作用及可能机制.方法:体外培养大鼠皮质神经元,随机分为对照组、OGD1 h后恢复糖氧供给(OGD/R)3 h、6h、12 h、24 h组及Ros(100 μM)组.Western Blot检测各组神经元磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白( p-Rb)和E2F1的表达情况;免疫荧光细胞化学染色观察OGD/R12 h组及Ros组神经元p-Rb表达;TUNEL法检测OGD/R12 h组及Ros组神经元凋亡情况.结果:OGD/R各组神经元p-Rb及E2F1的表达均较对照组增高(P＜0.05),12 h达最高;Ros组p-Rb及E2F1的表达减少,少于OGD/R12 h组(P＜0.05);Ros组p-Rb和TUNEL阳性细胞率均低于OGD/R 12 h组(P＜0.01),两组中大部分TUNEL阳性细胞与p-Rb表达共定位.结论:Ros可能通过抑制Rb磷酸化及E2F1介导的凋亡机制来减少缺血缺氧后的神经元凋亡.     

血小板聚集过程中的自由基释放

用化学发光法和血小板电泳对２５例脑梗塞急性期病人和１５例健康人的血小板进行研究。结果表明，在血小板聚集过程中有自由基释放，自由基释放的数量与血小板的电泳时间呈正相关     

觉醒型脑卒中的临床研究

目的 探讨觉醒型脑卒中患者的临床特点、OCSP分型、危险因素及溶栓治疗等。方法 连续回顾性收集本院神经内科2016年11月-2017年11月住院的新发脑梗死患者作为研究对象,分析觉醒型脑卒中与非觉醒型脑卒中患者的年龄、性别、高血压病、糖尿病、冠心病、心脏瓣膜病及其他原因心脏病、既往脑梗死病史或TIA发作史、抽烟、过量饮酒、高胆固醇血症、高甘油三脂血症、混合型高脂血症、高尿酸、高同型半胱氨酸、H型高血压病、糖尿病合并高血压病、三高症(高血压病、高脂血症、糖尿病)等以及各危险因素与临床OCSP分型的关系。结果 觉醒型脑卒中患者24.05%(70/221),男性68.57%(48/70),平均年龄(66.29±15.20)岁,觉醒型脑卒中组与非觉醒型脑卒中组年龄、性别等临床基线特征没有统计学差异(P>0.05)。房颤在觉醒型脑卒中与非觉醒型脑卒中组比较OR(95% CI)是2.74(1.28～5.86); H型高血压病OR(95% CI)是1.81(1.04～3.15)。2组牛津郡社区脑卒中临床分型占比比较具有统计学差异(P<0.05)。2组在临床分型的危险因素中在觉醒型脑卒中组完全前循环供血区梗死的高尿酸血症存在明显差异(P<0.05)。房颤、高尿酸血症在觉醒型脑卒中OCSP分型中有统计学差异(P<0.05),均在完全前循环供血区的梗死比例较高。在溶栓治疗上觉醒型脑卒中患者溶栓比例为2.86%。结论(1)房颤、H型高血压病可能与觉醒型脑卒中的发生密切相关;(2)觉醒型脑卒中与非觉醒型脑卒中OCSP分型发生率不同;(3)房颤、高尿酸血症可能会加重觉醒型脑卒中患者的神经系统症状,且发生在完全前循环供血区梗死;(4)觉醒型脑卒中溶栓治疗率较低。     

2例可逆性脑病综合征的临床及影像学对比分析

目的 对比可逆性后部白质脑病综合征与可逆性胼胝体压部综合征的临床及影像学特点,以加深对这两种病的认识。方法 对比分析本院收治的可逆性后部白质脑病综合征与可逆性胼胝体压部综合征的临床表现及影像学特点。结果 该例可逆性后部白质脑病综合征的诱因为严重感染,主要临床表现为癫痫发作; 神经影像学以双侧大脑半球后部可逆性白质异常病变为特征。该例可逆性胼胝体压部综合征的诱因为低血糖,主要临床表现为精神症状及言语行为异常; 神经影像学以胼胝体压部的孤立性异常信号和病灶的可逆性消失为特征。结论 可逆性脑病综合征的诱因复杂、临床表现多样,有类似的病理基础,核磁共振成像均有特异性改变,且病灶均为可逆性改变,均为预后良好的可逆性脑病综合征,尽早正确治疗对减轻神经功能损害至关重要。     

颈动脉狭窄与缺血性脑卒中

自 196 4年Ｗｙｌｉｅ开始尝试颈动脉内膜切除术治疗急性脑梗死以来 ,较高手术死亡率使其有效性颇受质疑。近年国外大宗前瞻性的随机研究证明 ,对伴有颈动脉狭窄的急性脑梗死进行颈动脉内膜切除术治疗 ,能够改善预后 ,减少再发 ,效果优于药物治疗。本文回顾近年国外有关文献 ,对颈动脉狭窄引起缺血性脑卒中的机制及外科治疗进行较详细的讨论。1　颈动脉狭窄的发病率颈动脉狭窄的发病率临床报道不一。以颈动脉多普勒检测为研究手段 ,颈动脉狭窄程度 >5 0 %为统计学指标 ,Ｂｏｇｏｕｓｓｌａｖｓｋｙ等[1] 检查 891例脑梗死中的 778例 ,其中腔…