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51.
目的:观察普罗布考对脑梗死患者急性期血清氧化型低密度脂蛋白自身抗体(oxLDL-Ab)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响。方法:采用自身对照和组间对照,将62例急性期脑梗死患者分为两组,其中普罗布考组(32例),常规组(30例)。治疗2周后,用酶联免疫吸附法和酶谱法分别测定治疗前后血清oxLDL-Ab及MMP-9水平的变化。以神经功能评分为标准,分别观察治疗7 d和14 d后两组的疗效。结果:①普罗布考组治疗2周后,血清oxLDL-Ab及MMP-9水平均较治疗前明显降低(均P<0.05),神经功能明显改善(P<0.05)。②治疗2周后,普罗布考组血清oxLDL-Ab及MMP-9水平均较常规组明显降低(均P<0.05),神经功能明显改善(P<0.05)。③普罗布考组治疗前后,血清oxLDL-Ab及MMP-9水平降低无相关性(P>0.05)。结论:普罗布考能降低脑梗死患者急性期血清oxLDL-Ab及MMP-9水平,可能通过稳定动脉粥样硬化斑块,抑制了血-脑屏障的早期开放和脑水肿,从而减轻缺血性脑损伤,防止脑梗死出血转化和再发,并同时提高了患者的近期疗效。  相似文献   
52.
【摘要】 近年来,武汉大学医学院进行全面高等医学教育改革。根据改革的需要,神经病学教学也由传统的课程整合到临床病理病理生理及治疗学(CPPT)的课程中。目前CPPT神经病学采取教师大课讲授理论、小组病例讨论,结合实习课病理切片阅片和临床见习,培养学生自我学习能力和临床思维。在试运行的过程中,由于神经病学的课程特点,使其在教学中暴露出一些问题,如神经解剖学知识掌握不牢固且复习课时相对过少,临床医生兼顾教学可能会因为工作繁忙而影响教学效果,学生参与病例讨论积极性不高等。针对这些问题,可以采取适当增加《CPPT神经病学》中神经解剖部分复习课时数;培养一批专业化的医学教师,充实并稳定教师队伍;适当调整讨论课的内容和形式,提高学生的兴趣度和参与性;同时增设由学生担任的助教岗位辅助讨论课教学等方法,促进神经病学的教学改革。  相似文献   
53.
目的观察普罗布考对脑梗死患者急性期血清氧化型低密度脂蛋白自身抗体(oxLDL-Ab)水平的影响。方法采用自身对照和组间对照,将62例急性期脑梗死患者分为两组,其中普罗布考组(32例),常规组(30例)。用酶联免疫吸附法测定治疗前后血清oxLDL—Ab水平的变化。以神经功能评分为标准,分别观察治疗7d和14d后两组的疗效。结果①普罗布考组治疗2周后,血清oxLDL—Ab水平较治疗前明显降低(P〈0.05),神经功能明显改善(P〈0.05)。②治疗2周后,普罗布考组血清oxLDL-Ab水平均较常规组明显降低(P〈0.05),神经功能明显改善(P〈0.05)。③两组治疗前,血清oxLDL—Ab与LDL水平均具有相关性(P〈0.05)。结论普罗布考能降低脑梗死患者急性期血清oxLDL-Ab水平,通过稳定动脉粥样硬化斑块,减轻缺血性脑损伤,提高患者的近期疗效。  相似文献   
54.
目的 探讨椎-基底动脉延长扩张症(VBD)并脑干梗死的临床特点。方法 对3例椎-基底动脉延长扩张症并脑干梗死的临床资料进行回顾性分析,总结经颅多普勒(TCD)、CT动脉造影(CTA)及MRI观察其后循环血流动力学和影像学特征。结果(1)3例患者椎-基底动脉高度、位置偏移度及最宽直径的测量值均符合VBD的诊断标准;(2)TCD检查显示3例患者椎-基底动脉收缩期、舒张期峰值血流速度及平均血流速度降低;(3)头颈CTA显示椎-基底动脉不同程度的扩张、延长及迂曲,形成“S”形或“C”形;(4)头MRI显示急性脑梗死病变在延髓或中脑部位;(5)3例患者经抗血小板聚集、降脂等治疗后好转。结论 VBD合并脑干梗死可能存在椎-基底动脉形态和结构的变异及后循环血流动力学障碍。VBD常并发脑干梗死,对脑干梗死的治疗应依据患者临床表现和影像学特点采取个体化的治疗方案。  相似文献   
55.
目的 探讨脑梗死患者血浆胎盘生长因子(PLGF)水平的变化和意义。方法 选取92例脑梗死患者和46例非脑血管病患者(对照组)作为研究对象,根据发病时间长短再将脑梗死患者分为急性期组和恢复期组,采用颅脑CT或MRI测量梗死病灶最大直径,根据直径大小将其分为大、中、小面积梗死组,利用ELISA法测定所有纳入对象血浆PLGF水平。结果 脑梗死组血浆PLGF水平与对照组比较显著升高(P<0.05); 脑梗死急性期组血浆PLGF水平高于恢复期组,但无明显差异(P>0.05); 小面积梗死组血浆PLGF水平明显低于中、大面积梗死组(P<0.05),大面积梗死组血浆PLGF水平明显高于中面积梗死组(P<0.05)。结论 PLGF可能参与了脑梗死的病理生理过程,PLGF水平与梗死面积密切相关,可作为判断脑梗死患者病情严重程度一种新的血液学指标。  相似文献   
56.
目的探讨溶血磷脂酸(LPA)在大鼠体内对海马小胶质细胞Toll-样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)表达的影响和机制。方法向SD大鼠右侧海马区立体定向注射LPA、LPA+苏拉明(L+S),免疫组化检测不同时间点注射部位临近脑组织TLR4表达。结果 LPA脑内注射后6h同侧海马区TLR4表达开始增高,24h达高峰,48h以后逐渐下降,与对照组相同时间点比较差异有显著性(P<0.05),L+S脑内注射组各时间点与LPA组相应时间点相比表达明显下降(P<0.01)。结论 LPA激活小胶质细胞可能是通过TLR4信号途径介导的,TLR4可能在脑出血炎症损伤中具有一定作用。  相似文献   
57.
目的:探讨溶血磷脂酸( lysophosphatidic acid,LPA)对在体海马星形胶质细胞(astrocyte,AST)活化增殖的影响及其可能的作用机制。方法:在立体定向仪下向大鼠海马CA1区注射50μmol LPA以及LPA和U0126 混合液5μl,在不同时间点采用免疫荧光双标记法检测磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2)和胶原纤维酸性蛋白(GFAP)含量并使用激光共聚焦扫描、三维重建观察二者空间关系。结果:LPA注射后,GFAP阳性细胞数以及p-ERK1/2显著增加(P<0.05);p-ERK1/2早期(≤7d)主要在神经元分布区域检测到,后期(≥7d)发现p-ERK1/2主要在GFAP阳性细胞中表达。注射U0126与LPA混合液的部位未能检测到p-ERK1/2,GFAP阳性细胞数目轻度增加。结论:LPA可以通过磷酸化ERK1/2诱导大鼠海马AST增殖。  相似文献   
58.
目的 探讨2,5-二叔丁基对苯二酚(2,5-Di-tert-butylhydroquinone,DBHQ)对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用及分子机制。方法 利用K18聚集体处理稳定转染Tau片段的HEK293细胞,制作Tau蛋白聚集的细胞模型; 利用DBHQ处理细胞,荧光显微镜检测DBHQ对Tau蛋白聚集的影响; 在HT22神经元中转导K18聚集体,光镜下观察DBHQ对HT22细胞形态的影响; 用DCFH-DA探针及DHE探针检测DBHQ对活性氧和超氧阴离子的影响; 在HT22细胞中转染mito-Dendra2质粒,共聚焦显微镜动态记录线粒体融合功能。结果 K18聚集体诱导细胞内Tau蛋白聚集,而DBHQ可以减轻K18聚集体诱导的Tau蛋白聚集; K18聚集体处理后HT22细胞发生形态改变,而DBHQ减轻K18诱导的细胞形态变化,并降低细胞内活性氧和超氧阴离子水平; 线粒体融合功能检测发现DBHQ增强线粒体功能。结论 本研究表明DBHQ可减少细胞内的Tau蛋白聚集,并保护线粒体、减轻氧化应激水平,对阿尔茨海默病细胞模型起到保护作用。  相似文献   
59.
目的: 了解淮安市麻风治愈存活者的生活现状和健康状况。 方法: 对麻风治愈存活者进行入户调查,具体包括收入情况、居住情况、劳动能力、患慢性病情况、畸残情况、康复需求、康复现状等。 结果: 877名麻风治愈存活者中,男女性别比为2.86:1,平均年龄70.18±10.05岁,15.28%为未婚者,19.95%独居,9.46%有住麻风院村需求,但仅有2.62%居住在麻风院村。56.90%完全丧失或部分丧失劳动能力,54.38%个人年收入低于5000元,慢性病患病率32.61%,畸残率50.63%。畸残者慢性病的发病率为53.61%明显高于无畸残者的30.48%(2=45.105,P<0.01)。结论: 麻风治愈存活者健康生活状况差,驻麻风村及康复需求高,满足率低,需要全社会的更多支持。  相似文献   
60.
目的了解不同途径发现HIV感染者流行病学特征,为进一步完善检测策略提供依据。方法对淮安市2012—2015年HIV抗体检测数据以及发现的HIV感染者个案信息进行统计比较,分析不同途径检测发现感染者特征。结果累计检测HIV抗体1 900 246人次,阳性率为2.03/万。医院检测量较大,疾控系统HIV抗体粗阳性率较高。其他就诊者中检测发现的HIV感染者构成呈逐年上升趋势(χ2趋势=6.154,P=0.013),死亡比例为18.26%,晚发现比例为58.26%,均高于自愿咨询检测(χ2值分别为8.365、16.718,P值均0.01)。结论应进一步提高自愿咨询检测利用率,加强PITC服务,扩大有效检测,以及时发现感染者。  相似文献   
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