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181.
目的 观察DNA聚合酶β抑制剂齐墩果酸对帕金森病小鼠模型的保护作用.方法 利用MPTP腹腔注射法制作小鼠帕金森病模型,在MPTP注射前后分别给予DNA聚合酶β抑制剂齐墩果酸干预,用免疫组织化学染色法检测小鼠中脑酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元,免疫印迹法检测中脑腹侧TH蛋白和活化的Caspase-3表达水平,HPLC法检测纹状体中多巴胺及其代谢产物的水平.结果 小鼠腹腔注射MPTP后出现行为学异常,中脑黑质多巴胺能神经元损伤,中脑腹侧TH表达降低,活化的caspase-3水平增高,同时纹状体多巴胺及其代谢产物3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)水平降低.齐墩果酸干预能够显著改善小鼠的行为学评分,增加黑质多巴胺能神经元数量,抑制caspase-3活化,并增加纹状体多巴胺和DOPAC水平.结论 齐墩果酸可能对帕金森病小鼠多巴胺能神经元具有保护作用. 相似文献
182.
目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)能否诱导PC12细胞焦亡及其机制。方法 浓度梯度实验:不同浓度的LPA(0、20、40、60 μM)处理PC12细胞24 h,用CCK-8检测细胞活力; Hochest33342/PI 染色检测细胞膜破裂及坏死; 蛋白免疫印迹检测焦亡相关指标(NLRP3,ASC,caspase-1,IL-1β)的表达水平以及p-JNK和JNK的表达水平; JNK抑制剂实验分为4组,即CTR组(0 μM LPA),LPA 组(20 μM LPA),SP600125组(5 μM SP600125),LPA+SP600125组(20 μM LPA+5 μM SP600125),用免疫印迹检测caspase-1及IL-1β的表达水平。结果 LPA呈水平依赖降低PC12细胞活力,诱导PC12细胞坏死使PI阳性细胞数增加,并使焦亡相关指标(NLRP3,ASC,caspase-1,IL-1β)的表达水平升高以及p-JNK和JNK的水平增高。JNK抑制剂SP600125(5 μM)可以极大地抑制LPA诱导的PC12细胞焦亡相关指标caspase-1及IL-1β的表达。结论 LPA通过JNK磷酸化诱导PC12细胞焦亡,SP600125可以挽救此过程 相似文献
183.
目的 评估急性心源性大面积脑梗死(Acute cardiogenic massive cerebral infarction, ACMCI)患者定量脑电图(Quantitative Electroencephalogram,QEEG)参数与临床预后的相关性。方法 选取2018年11月-2019年4月入住本院神经重症监护室19例ACMCI患者,在入院48 h内进行持续脑电监测并记录平均δ、θ、α、β、pd-BSI等指标采用Spearman方法评估定量脑电图参数与临床预后的相关性。结果(1)在全头部尤其前头部区域δ波、θ波、DTABR(δ+θ)/(α+β)比值与入院1周(尤其发病48 h内)的NIHSS评分呈显著正相关(r=0.738、0.688、0.707,P<0.05),与临床预后呈显著负相关(r=-0.518、-0.539、-0.516,P<0.05); ABDTR与与预后呈显著正相关(r=0.516,P=0.031);(2)前头部区域(α+β+θ)/δ比值、后枕部区域(θ+β+δ)/α比值与入院1周以内NIHSS评分呈显著负相关,与预后呈显著正相关(r=0.522、0.522,P=0.021、0.039);(3)在后枕部区域β I/C比值与预后呈显著负相关(r=-0.648,P=0.017),而(β+θ)I/C、(β+α)I/C、(α+β+θ)I/C比值呈显著正相关(r=0.606、0.663、0.506,P=0.010、0.013、0.046);(4)在全导联脑对称参数pd-BSI与入院1周内呈显著负相关(r=-0.477,P=0.045)。结论 在入院1周以内前头部区域δ波、θ波、DTABR、(α+β+θ)/δ比值有明显变化,在后枕部区域(θ+β+δ)/α、β I/C比值以及pd-BSI也有明显变化,尤其入院48 h内的变化会影响患者的预后,建议早期行重症脑电监测,尽早评估患者情况及尽早干预治疗,降低病死率 相似文献
184.
IGF-1/PI3K/Akt/mTOR信号通路在调节细胞生长、增殖、分化、能动性、生存、代谢和蛋白质合成过程中起重要作用。孤独症是广泛性发育障碍疾病,病因机制复杂,其发展与其分子机制改变是近年研究的热点。IGF-1/PI3K/Akt/mTOR信号通路失调与孤独症发生有关,该信号通路在孤独症的诊断、治疗中可能有重要作用。本文就IGF-1/PI3K/Akt/mTOR信号通路失衡与孤独症关系的研究进展作一综述。 相似文献
185.
背景
我国结肠癌发病率与死亡率逐年上升,目前结肠癌的发病机制尚未阐明,LncRNA在结肠癌等肿瘤发生过程中可发挥重要调控作用,其主要通过竞争性结合miRNA而发挥作用,已知LncRNA LINC01224在肿瘤中可能发挥癌基因作用,但LINC01224在结肠癌形成及发展过程中的作用机制尚未阐明.
目的
探讨LncRNA... 相似文献