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目的 研究比格犬体内环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)对白消安(busulfan,Bu)的药动学及谷胱甘肽巯基转移酶(glutathioneS-transferase,GST)活性影响。方法 取3只比格犬进行双周期交叉试验,设置分组为对照组(单独静脉注射Bu 0.898 mg·kg–1)和实验组(先连续4 d口服Cy 14.960 mg·kg–1,然后静脉注射Bu 0.898 mg·kg–1),分别在0.083,0.25,0.5,0.75,1,1.5,2,3,4,6,8 h于犬前肢静脉取血2 mL,分离血清,利用高效液相色谱法测定Bu浓度,采用非隔室模型计算药动学参数。利用紫外分光光度法测定并比较对照组和实验组的GST活性。结果 与对照组相比,实验组Bu的MRT减少了25.2%,AUC0-t减少了44.5%,差异具有统计学意义(P<0.05)。GST活性测定结果表明,实验组各时间点的GST活性比对照组均有提高。结论 预先给予Cy后,GST活性提高,加快Bu消除,降低其血药浓度总体水平。 相似文献
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目的 探讨饮食治疗对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响.方法 30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组(10只,常规饲料喂养)、模型组(20只,高脂饲料喂养;4w后模型形成).模型组随机分为2个亚组(胰岛素抵抗组和饮食干预组,每组10只),胰岛素抵抗组继以高脂饲料喂养,饮食干预组给予普通饲料喂养.6w后,用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达,对比各组的表达差异;定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇,并计算胰岛素敏感指数.结果 高脂饲料喂养4w后,与正常对照组比较,模型组大鼠体重、空腹血糖、胰岛素、胆固醇、甘油三酯显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素敏感指数显著下降(P<0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功;饮食干预6w后与胰岛素抵抗组大鼠比较,脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降(P<0.05);与正常对照组比较,差异无统计学意义.结论 饮食干预能改善大鼠机体胰岛素抵抗,可能与下调脂肪组织GSK-3β的表达有关. 相似文献
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目的探讨老年2型糖尿病患者全天不同时点的血糖水平与糖化血红蛋白(HbA1 c)值的相关性。方法选取2007年12月至2009年6月福建省级机关医院内分泌科门诊老年2型糖尿病患者32例,每周监测一个全天8个时点血糖谱,连续8周,最后与8周末的HbA1 c进行相关分析。结果全天各时点血糖与HbA1 c均有相关性;以全天8个点血糖平均值与HbA1 c的相关性最好,r=0.79(P〈0.001);其次为晚餐后2 h、早餐后2 h血糖与HbA1 c的相关系数较高,r值分别为0.77、0.73(P〈0.001)。结论晚餐后2 h、早餐后2 h血糖在评价血糖控制方面优于其他时点的血糖。 相似文献
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葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响。方法30只SPF级雄性Wister大鼠随机分为2组,正常对照组10只,常规饲料喂养,模型组20只,高脂饲料喂养;4周后模型形成,模型组随机分为2组(胰岛素抵抗组、葛根素干预组,每组10只),继以高脂饲料喂养,葛根素干预组同时给予葛根素注射液100mg·kg-1·d-1腹腔注射。干预6周后,用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达,分析对比各组的表达差异;定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇,并计算胰岛素敏感指数。结果高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素敏感指数ISI显著下降(P<0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功;葛根素干预6周后,与胰岛素抵抗组大鼠比较,脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降(P<0.05),和正常对照组比较,无显著差异。结论葛根素显著下调脂肪组织GSK-3β的表达,并且可能参与其改善胰岛素抵抗的机制。 相似文献
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目的:研究饮食因素对大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响。方法:实验大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=10)和饮食干预组(n=10)。正常组以基础饲料喂养10周;模型组以高糖高脂饲料喂养10周;饮食干预组以高糖高脂饲料喂养4周后,改喂基础饲料6周。Westernblot法检测各组大鼠脂肪细胞内、外膜GLUT4含量。结果:模型组大鼠脂肪细胞内、外膜GLUT4含量均低于正常组(P<0.05)。与模型组大鼠相比,饮食干预组大鼠脂肪细胞内膜GLUT4含量无显著差异,但细胞外膜GLUT4含量增加P<0.05)。结论:高糖高脂饮食可能通过降低脂肪细胞GLUT4含量及其转位使大鼠产生胰岛素抵抗。饮食干预可提高脂肪细胞GLUT4含量并改善其转位,增加葡萄糖的摄取,提高胰岛素敏感性。 相似文献
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盐酸青藤碱大鼠肠吸收实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究盐酸青藤碱在大鼠不同肠段的吸收特性,为其剂型设计提供理论依据。方法以酚红为标示物,采用在体单灌流法进行肠吸收实验研究,高效液相色谱法测定灌流液中盐酸青藤碱和酚红的浓度,计算吸收性能参数。结果盐酸青藤碱在十二指肠、空肠、回肠、结肠的有效渗透系数(Peff)分别为0.65±0.15,0.54±0.26,0.45±0.14,0.28±0.12(×10-4cm·s-1),表明该药在大鼠各肠段均有较好的吸收。结论盐酸青藤碱适于制成日服1次的缓控释制剂。 相似文献
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复方黄芩巴布剂的制备及透皮释放度测定 总被引:5,自引:1,他引:5
目的制备复方黄芩巴布剂并进行透皮释放度的测定。方法正交设计法对巴布剂基质配比进行的实验研究;应用自制的透皮释放扩散池装置进行透皮释放度研究,高效液相色谱法测定释放液中黄芩苷的含量。结果复方黄芩巴布剂基质以阿拉伯胶∶西黄蓍胶∶压敏胶∶甘油∶氧化锌=2∶1∶1∶0.1∶0.3为最适宜;24 h的透皮释放量为(450±30)ng/cm2。结论该制备工艺简单,制成的巴布剂黏性适中、质量可控、释药稳定。 相似文献
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<正>消渴病指具有多饮、多食、多尿症状,形体逐渐消瘦,多伴尿有甜味的病证,日久常并发心、脑、肾、眼等多脏器的慢性进行性病变,现代医学称之为糖尿病。多由禀赋不足、饮食不节、情志失调、劳欲过度,或过用温燥,或外感六淫、毒邪侵害,致机体阴津亏损,燥热偏盛引发。日久出现气阴两虚、阴阳两虚或瘀血痰浊内阻的病理机转。糖尿病近年发病率日益提高,随之而来的多种血管神经并发症,也成为患者致死、致盲、致残的重要原因。西医治疗时使用口服 相似文献
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目的 探讨运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3B(GSK-3β)表达的影响。方法 将30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为2组,其中正常对照组10只,给予常规饲料喂养,模型组20只,给予高脂饲料喂养。模型组大鼠经喂养4周后制成胰岛素抵抗模型,将其随机分为2个亚组(即胰岛素抵抗组和运动干预组),2个亚组继续给予高脂饲料喂养,同时运动干预组大鼠每周进行5d游泳运动,持续6周。采用Western—blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达;定期检测大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)、血甘油三酯(TG)及胆固醇(TC)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果 各组大鼠经高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FPG、FINS、TC、TG均显著升高(P〈0.05或0.01),ISI则明显降低(P〈0.01),提示胰岛素抵抗模型诱导成功。经6周运动干预后,与胰岛素抵抗组比较,运动干预组大鼠脂肪组织GSK-3β表达显著下降(P〈0.05),与正常对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 运动可下调胰岛素抵抗大鼠脂肪组织GSK-3β的表达,促进葡萄糖的摄取及糖原合成,具有改善胰岛素抵抗功能。 相似文献