锂-匹罗卡品致痫大鼠海马结构nNOS、iNOS及活化Caspase-3蛋白表达的动态变化

目的 探讨大鼠癫痫持续状态（SE）后海马结构神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及活化Caspase-3蛋白表达的动态变化及其相互关系。 方法 采用锂-匹罗卡品腹腔注射建立大鼠SE模型,用免疫组织化学及免疫印迹法在2h、6h、3d及7d不同时相点检测大鼠海马nNOS、iNOS 及活化Caspase-3蛋白的表达。 结果 大鼠海马nNOS的蛋白表达在SE后2h开始迅速增高,在6h时达到高峰,之后逐渐降低,但在3、7d时仍显著高于对照组（P均<0.01）。iNOS蛋白的表达在SE后6h时开始持续增高（P<0.01）,并在7d时达到高峰（P<0.01）。活化Caspase-3蛋白的表达在3d开始增高（P<0.01）,7d时达到高峰（P<0.01）。 结论 大鼠在SE后海马的nNOS、iNOS及活化Caspase-3的表达均有不同程度的增高,提示一氧化氮合酶的反应产物一氧化氮可能与癫痫发作后海马结构内的神经元受损有关,而神经元受损与凋亡之间的关系亦密不可分。     

茶氨酸对神经干细胞增殖和分化的影响

目的探讨茶氨酸对神经干细胞增殖和分化的影响。方法采用机械吹打结合200目钢网滤过的方法,从12.5 d的昆明胎鼠大脑中分离NSCs并培养;用巢蛋白(nestin)免疫荧光染色鉴定NSC;加入不同浓度茶氨酸(theanine),MTS法检测不同时间点活性,选定茶氨酸最终加药浓度(100μmol/L);将NSCs分为两组:对照组、加药组(茶氨酸浓度为100μmol/L);培养后进行Brd U染色和微管相关蛋白2(MAP2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色;利用Q-PCR以及Westen blotting检测MAP2和GFAP表达。结果 100μmol/L茶氨酸处理组M TS检测的吸光度值显著增高(P<0.05);加药组Brd U阳性细胞比率、M AP2阳性细胞比率明显高于对照组(P<0.05),两组GFAP阳性细胞比率无统计学差异;加药组MAP2表达明显高于对照组(P<0.05),两组GFAP表达无统计学差异。结论茶氨酸可促进NSCs增殖及其向神经元方向分化。     

胶质瘤多药耐药细胞系C6/adr的建立及其生物学特性的研究

目的　为研究脑胶质瘤的耐药、机理及逆转,建立了C     

胶质瘤多药耐药细胞系C_6/adr的建立及其生物学特性的研究

目的　为研究脑胶质瘤的耐药、机理及逆转 ,建立了C6耐阿霉素细胞株 (C6/adr)MDR细胞系。方法　采用逐渐增加药物浓度联合反复短期暴露法建立了C6/adr细胞系 ,并对其形态学、超微结构及生长特点进行了研究 ,流式细胞术对细胞周期分布及DNA与RNA含量的变化进行了分析 ,观察了其克隆形成率 ,并对染色体进行了分析 ,用RT PCR法、免疫组织化学及流式细胞免疫学方法研究了多药耐药基因mdr 1及其表达的P gp定性、定量研究 ,用RT PCR法对端粒酶的活性进行了研究 ,建立了该耐药株的动物模型 ,并对其耐药性进行了分析 ,采用MTT法分析了耐药谱。结果　HE染色C6/adr与C6相似 ,透射电镜畸形核多见 ,胞浆内有较多的线粒体、核糖体及滑面内质网 ;群体倍增时间 5 5 2h ;传代 2、 3天 ,C6/adrDNA指数及RNA指数无变化 ;细胞周期分布以G0 G1期为主 ,克隆形成率可达 5 5 % ;染色体众数多集中于 40～ 42条 ,以亚二倍体居多 ;mdr 1基因表达阳性 ,P gp含量为42 5 1%± 7 82 % ,P gp强阳性 ,主要位于细胞膜上 ,端粒酶呈强阳性 ;动物模型其形态学及P gp含量均无变化 ;该细胞株对ADM ,VM 2 6 ,VCR ,5 Fu ,VP 16 ,CDDP耐药 ,对MTX ,CCNU无耐药性。结论　该耐药细胞系C6/adr耐药表型主要为MDR 1,为研究脑胶质瘤的耐药、逆转提供     

Sturge-Weber综合征合并顽固性癫痫的外科治疗(一例报告并文献复习)

Sturge-Weber综合征(SWS)属少见病,其主要表现之一为顽固性癫痫,针对其癫痫的外科治疗国内鲜见报道.我科治疗1例SWS合并顽固性癫痫,报告如下.病例报告患者男,14岁.癫痫发作7年余,主要为强直-阵挛发作,每周发作2～3次.服用抗癫痫药物疗效不佳.查体:右侧额前、眶外侧、颧部皮肤见形状不规则红色血管瘤,平于皮肤表面,压之褪色.双眼左侧同向偏盲,未见眼内血管痣,眼压正常.余无阳性神经系统体征.韦氏智力测定为中低水平.头颅CT示右顶枕颞部大片脑回状钙化高密度灶(图1).     

血管抑制素治疗脑胶质瘤的实验研究

目的：探讨Angiostatin（血管抑制素）抑制血管生成在治疗胶质瘤中的作用。方法：应用Angiostatin分别作用于C6胶质瘤细胞系的体外培养细胞和动物肿瘤模型,计算细胞存活率及抑瘤率,SABC免疫组化技术检测体内胶质瘤中的微血管密度。结果：Angiostatin不抑制体外培养胶质瘤细胞生长,细胞存活率为100％,对体内生长的胶质瘤则有显著抑制作用且呈剂量依赖关系,抑瘤率可达78．1％（P＜0．01）。经Angiostatin处理的胶质瘤中微血管密度较对照组降低（P＜0．01）。结论:Angiostatin能抑制胶质瘤血管生成,在胶质瘤临床治疗中可能有应用价值。     

脑静脉流出调节基础的研究

目的研究脑桥静脉流出部位的解剖学、组织学特性及其残余应力。方法观察15条猪脑桥静脉及其与上矢状窦交界部的形态及纤维排列方式,并测量它们的展开角。结果脑桥静脉流出口狭部位于脑桥静脉和上矢状窦的交界处,流出,狭部的直径较脑桥静脉的直径小,管壁厚度较脑桥静脉厚(P＜0.01),其中环向胶原纤维较多。静脉流出口狭部和桥静脉的展开角分别是(115±4)°和(120±4)°(P＞0.05)。结论脑桥静脉流出,狭部在脑静脉流出中起限流阻力阀的作用,它可能在稳定脑静脉血流及调节颅内压中起着重要作用。     

脑膜瘤裸鼠移植模型的建立

目的 :探讨建立裸鼠移植脑膜瘤模型的方法 ,为脑膜瘤的基础研究提供实验依据。方法 :将 5例脑膜瘤新鲜切除组织直接接种于 11只裸鼠皮下 ,接种的同时进行脑膜瘤细胞培养观察肿瘤移植物及培养细胞生长情况。结果 :11只接种脑膜瘤新鲜组织的裸鼠有 10只成瘤 ,1例接种物吸收。结论 :脑膜瘤裸鼠皮下接种是建立脑膜瘤动物模型一种比较可靠的方法 ,取材得当是成功的关键之一。     

应用Onyx栓塞脑动静脉畸形44例临床分析

目的:探讨用新型非粘附性液体栓塞材料Onyx栓塞脑动静脉畸形(arteriovenous malformation,AVM)的临床疗效。方法:额顶叶15例、顶枕叶11例、颞顶叶9例、基底节区4例、小脑半球5例。畸形团直径小于3cm的14例,3~6cm的21例,大于6cm的9例。均采用Seldingor技术在股动脉内置入6F鞘,6F导引导管进入颈内动脉或椎动脉,Marathon微导管超选择进入畸形团内,采用"阻断和前推技术"长时间缓慢注射Onyx栓塞脑动静脉畸形。结果:44例脑动静脉畸形都得到了有效的栓塞。畸形团完全栓塞4例,畸形团栓塞80%以上7例,畸形团栓塞50%~80!例,畸形团栓塞50%以下12例。1例栓塞术后发生粘管,2例栓塞术后出现肢体偏瘫,经解痉、促进微循环供血等治疗明显好转,1例术后脑内出血,急症开颅清除血肿,肢体留有偏瘫。其余病例无严重并发症。结论:Onyx由于有良好的非粘附性,可以向畸形团内注入更多的量,提高脑动静脉畸形的栓塞效果,但需注意掌握栓塞技巧,减少并发症的发生。     

脑胶质瘤Th1/Th2类细胞因子的漂移及意义

我们采用逆转录聚合酶链反应(ＲＴ ＰＣＲ)方法 ,检测了 4株脑胶质瘤细胞株、5 2例新鲜脑胶质瘤标本和 15例脑胶质瘤患者外周血标本的Ｔｈ1/Ｔｈ2类细胞因子的表达情况 ,初步探讨了脑胶质瘤Ｔｈ2类细胞因子漂移的意义。1.材料与方法 :胶质瘤细胞株ＳＨＧ 44、Ｕ2 5 1、Ｃ6和 9Ｌ ,购自上海细胞生物研究所或本室保存。胶质瘤组织标本5 2例 ,取自我院患者 ,术前均未接受放疗、化疗或免疫治疗。术后病理 :星形细胞瘤Ⅰ级 4例 ,星形细胞瘤Ⅱ级 6例 ,间变性星形细胞瘤 2 3例 ,多形性胶质母细胞瘤 9例 ,少突胶质细胞瘤 3例 ,脉络丛乳头状瘤 1例 ,…