俯卧位通气联合肺复张手法对急性呼吸窘迫综合征犬氧合及肺内分流的影响

目的 在肺保护性通气策略的基础上,评价俯卧位通气联合肺复张法对犬急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型氧合及肺内分流的影响.方法 将24只犬建立油酸ARDS模型后行定容控制通气,在小潮气量(10 ml/kg)+呼气末正压(16 cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa)的通气基础上,按随机数字表法分为对照组、俯卧组、仰卧+肺复张组、俯卧+肺复张组,每组6只.分组通气后各组均观察4 h,监测动脉血及混合静脉血的血气分析,记录并计算下列指标.统计学处理采用SPSS 11.5软件,数据以(-x)±s表示.所有数据做方差齐性检验,符合正态分布的数据,组间比较采用单因素方差分析,有统计学意义时采用LSD法进行两两比较;不符合正态分布的数据,采用多个独立样本的秩和检验.结果 (1)通气15 min时,仰卧+肺复张组、俯卧组及俯卧+肺复张组PaO:/吸入氧浓度(FiO2)分别为(368±45)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(349±80)mm Hg、(423±43) mm Hg,与对照组[(269±72)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为2.77、2.23、4.31,P均<0.05);通气2 h时,俯卧组和俯卧+肺复张组PaO2/FiO2分别为(401±82)mm Hg、(416±23)mm Hg,与对照组[(232±40)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为3.99、4.35,P均<0.05);通气4 h时,俯卧+肺复张组PaO2/FiO2为(384±68)mm Hg,与对照组[(256±75)mm Hg]、仰卧+肺复张组[(267±92)mm Hg]、俯卧组[(284±83)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为2.75、2.56、2.17,P均<0.05);(2)俯卧组肺内分流率(QS/QT)在30 min及1、2 h时分别为(9.9±4.4)%、(9.7±4.5)%和(8.3±4.6)%,与对照组[(15.0 ±1.6)%、(16.0±2.0)%、(16.2±1.8)%]比较差异有统计学意义(q值分别为2.86、3.00、3.65,P均<0.05);俯卧+肺复张组QS/QT在30 min及1、2、4 h时分别为(10.0±1.0)%、(10.4±2.7)%、(10.2±0.7)%和(10.1±1.1)%,与对照组[(15.0±1.6)%、(16.0±2.0)%、(16.2 ±1.8)%、(15.7±1.7)%]比较差异有统计学意义(q值分别为2.80、2.67、2.75、2.99,P均<0.05).结论 在小潮气量+呼气末正压的肺保护性通气基础上,俯卧位通气联合肺复张手法可以更有效地改善氧合,减少分流.     

侧卧位和分侧肺通气对单侧急性肺损伤犬的影响

目的观察体位和分侧肺通气对单侧急性肺损伤(ALI)犬的影响,探讨单侧ALI时合理的机械通气方式。方法健康杂种犬28只,建立盐酸所致单侧ALI,行容量控制通气(VCV),分为常规通气组(A组)、常规通气+健侧卧位组(B组)、不同步分侧肺通气组(C组)、同步分侧肺通气组(D组)。通气240min后,每组随机选取4只犬行核素显像。监测氧合、血流动力学、呼吸力学和肺损伤指标。结果(1)通气30min后B、C、D组氧合指数(PaO2/FiO2)[(277±23)、(296±31)、(299±22)mmHg,1mmHg=0.133kPa]显著高于A组[(180±25)mmHg,P均<0.01],通气60min后C、D组PaO2/FiO2[(348±34)、(343±29)mmHg]显著高于B组[(314±33)mmHg,P均<0.05]。(2)通气120min后B组静态肺顺应性(Cst)[(23±4)ml/cmH2O]较A组[(19±2)ml/cmH2O]显著改善,通气60min后C、D组左侧Cst[(11±1)、(11±1)ml/cmH2O]均较ALI状态时显著改善[(7±2)、(6±1)ml/cmH2O,P均<0.01]。(3)B、C、D组损伤侧血流/总血流(Q损伤/Q总)[(31.3±4.6)%和(27.5±1.3)%、(27.3±2.8)%]与A组比较差异均有统计学意义[(38.3±2.2)%,P均<0.01]。结论健侧卧位和分侧肺通气均能明显改善单侧ALI犬的氧合和肺的顺应性,分侧肺通气改善氧合较健侧卧位更有效,改善氧合的机制可能与影响双侧血流分布有关。     

血清白细胞介素20在牙周炎及慢性阻塞性肺疾病中作用的初步探讨

目的初步探讨血清白细胞介素20（IL-20）及白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）在牙周炎及慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的作用。方法选取151例患者,按牙周炎及COPD的严重程度分为四组,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定四组患者血清中IL-20、IL-6和TNF-α的浓度。结果中重度牙周炎伴COPD患者血清中IL-20、IL-6和TNF-α的水平显著高于对照人群,并且两种疾病并存时,血清IL-20水平较单独存在时高。结论血清中IL-20及IL-6、TNF-α水平的高表达可能与牙周炎及COPD的发病机理有关,加重两种疾病炎症反应过程。     

高压氧预处理对皮瓣移植术后大鼠白介素-23的影响

目的 探讨高压氧预处理对皮瓣移植术后大鼠缺血再灌注损伤炎症反应的影响。 方法将SD大鼠56只按随机数字表法分为假手术组（SH,n=8），缺血再灌注组(IR,n=24)和高压氧预处理后缺血再灌注组（HBO,n=24），IR组和HBO组再根据取血的时间各分3个亚组（IR 1d、3d、5d组和HBO 1d、3d、5d组），每个亚组8只大鼠。HBO 1d、3d、5d组于造模前3d进行高压氧预处理，每天2次（间隔12h），连续干预3d。7组均建立腹部带蒂移植皮瓣动物模型，SH组不夹闭或切断动静脉。造模成功后，SH组于术后第3天，其余6组则于对应的时间点应用酶联接免疫吸附剂测定(ELISA)法检测各组大鼠血清IL-23水平；同时采用组织损伤评分对SH组及IR 3d、5d组和HBO 3d、5d组的成活皮瓣进行组织学评分。 结果经高压氧预处理后，HBO 3d组IL-23水平为（17.80±14.78）ng/ml，显著低于IR 3d组的（38.91±12.26）ng/ml，差异有统计学意义（P<0.05）；组织学评分结果，IR 3d、5d组和HBO 3d、5d组的组织学评分分别为（2.66±0.44）分、（3.20±0.53）分、（1.85±0.31）分和（2.29±0.32）分，均显著高于SH组的（0.38±0.10）分，差异均有统计学意义（P<0.05），且HBO 3d、5d组组织学评分均显著低于同时间点的IR组，差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论高压氧预处理可通过降低皮瓣移植术后大鼠IL-23水平来减轻皮瓣移植后缺血再灌注损伤的炎症反应。     

己酮可可碱对实验性阻塞性肺气肿大鼠肺的保护作用及机制探讨

目的观察己酮可可碱（PTX）对实验性阻塞性肺气肿大鼠肺的保护作用,并探讨其机制。方法 Wistar大鼠36只,随机均分为对照组、实验性阻塞性肺气肿模型组（简称模型组：采用被动熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法制备阻塞性肺气肿模型）、PTX干预组（模型制备同模型组,从第1天开始每天熏烟或在注射内毒素前0.5 h腹腔注射PTX 15 mg/kg,连续30 d）。模型制备后,测定各组肺功能;采用ELISA法测定血清及支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-6、IL-8、IL-10及组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、血浆组织因子途径抑制物抗原（TFPI：Ag）,发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）活性;取每只大鼠右下肺叶及气管分叉组织,石蜡固定,HE染色,光镜观察。结果模型组的FEV0.2/FVC低于对照组（P〈0.01）,PTX干预组的FEV0.2/FVC高于模型组,但低于对照组（P均〈0.01）。三组血清IL-8、IL-10、TNF-α水平差异显著（P均〈0.01）;模型组肺泡灌洗液中IL-6水平高于对照组（P〈0.01）。与对照组相比,模型组血浆AT-Ⅲ下降、TFPI升高、tPA升高、PAI-1下降（P均〈0.01）,PTX干预组的AT-Ⅲ较模型组升高（P〈0.01）。模型组支气管肺组织病变与人类COPD病理变化类似。结论 PTX可减轻大鼠肺气肿,缓解其肺功能损伤程度,其机制是抑制前炎因子的产生和释放、促进抑炎因子的生成、改善高凝状态。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠血栓前状态及其与气道炎症关系的研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的血栓前状态及其与气道炎症的关系。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组(12只)和模型组(12只)。模型组进行熏香烟实验,连续75天,吸烟实验结束后进行肺功能测定及病理观察。酶联免疫吸附试验(ELISA)进行BALF中IL-10和TNF-α含量的测定,同法检测血浆中tPA、PAI-1和D-dimer含量的变化。结果:模型组大鼠肺功能指标0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、FEV0.3/FVC(用力肺活量)和功能残气量(FRC)分别为[(5.1±0.4)mL(、71±10)mL/s、(7.2±2.2)mL],与正常对照组[(6.0±0.3)mL、(87±3)mL/s、(2.9±1.1)mL]比较,差别有显著性(P<0.01)。BALF中IL-10和TNF-α含量分别为[(11.55±1.13)pg/mL、(44.85±6.47)pg/mL]与正常对照组[(15.40±2.12)pg/mL、(34.98±6.64)pg/mL]相比,差别有显著性(P<0.01)。模型组血浆中tPA、PAI-1和D-dimer的含量分别为[(0.77±0.10)IU/mL、(0.98±0.03)AU/mL、(0.37±0.08)mg/L]与对照组[(1.18±1.23)IU/mL(、0.79±0.06)AU/mL(、0.19±0.03)mg/L]比较,差别有显著性(P<0.01)。相关性分析显示D-dimer和TNF-α呈正相关(r=0.734,P<0.05)。结论:COPD大鼠体内存在血栓前状态,并且与气道炎症密切相关。     

扎鲁司特对低氧性肺动脉高压大鼠的影响

探讨扎鲁司特降低低氧性肺动脉高压的作用机制。方法将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只随机分为４组,每组１０只：（１）正常对照组;（２）低氧性肺动脉高压模型组;（３）扎鲁司特预防组;（４）扎鲁司特治疗组。各组实验完毕,分别用心导管法测定平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）,检测ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３胶原、过氧化脂质、超氧化物歧化酶。     

高压氧治疗肝肺综合征大鼠的实验研究

目的 研究高压氧治疗对大鼠肝肺综合征(HPS)的作用.方法 采用胆总管结扎术(CBDL)制备HIS动物模型.44只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术对照组(Sham组)8只、单纯造模组(CBDL5w组)12只、治疗1周组(HBOT1w组)12只、治疗2周组(HBOT2w组)12只.两治疗组在造模成功后送入高压氧舱治疗,分别治疗1周和2周.Sham组和CBDL5w组大鼠在术后5周,HBOT1w组和HBOT2w组在治疗结束后,进行血气分析、肝功能以及血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)浓度检测,肝、肺病理检查,并使用激光多普勒血流仪检测肝、肺微循环.结果 CBDL5w组大鼠肝功能检测中ALB降低,ALT、AST、ALP、γ-GT、TBIL及TBA均升高,血气分析中PaO2降低,PA-aO2增大,与Sham组相比均有显著差异(P＜0.01),且病理检查CBDL5w组大鼠的肝脏组织可见胆汁性肝纤维化表现,肺组织可见肺毛细血管扩张、充血,证实HPS大鼠模型制成;同时与Sham组相比,CBDL5w组大鼠血清NO及ET-1浓度均升高(P＜0.01),肝脏毛细血管血流量降低(P＜0.01),肺脏毛细血管血流量增大(P＜0.01).经高压氧治疗后,HBOT1w组大鼠与CBDL5w组相比,以上指标均好转(P＜0.01).HBOT2w组大鼠与CBDL5w组相比,除血清NO水平和肺脏毛细血管血流量无统计学差异(P＞0.05)外,其余指标的差异有显著性意义(P＜0.01).结论 高压氧治疗大鼠HPS可通过降低血清NO、ET-1浓度,提高组织氧含量及改善肝、肺微循环等,有效改善肝、肺功能及病理,且治疗前期效果更好.     

氧自由基血清离子变化在支气管哮喘中的作用与机制研究

目的 为了探讨哮喘患者体内氧自由基、镁离子与红细胞膜ＡＴＰ酶的变化情况,以及它们与疾病发生程度和相关关系。方法 观察了４０例哮喘发作期、３０例缓妥期者和健康对照组４０例正常人,用生化方法测定了黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）、红细胞膜ＡＴＰ酶、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性变化,过氧化脂质（ＬＰＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）和血清镁钾、钠离子变化情况。结果 ①哮喘发作组红细胞膜钙镁ＡＴＰ酶、钠钾     

肺泡复张手法对急性肺损伤氧合的影响

目的　对比研究肺泡复张手法 (RM)分别应用于高频震荡通气 (HFOV)和常规机械通气(CMV)对急性肺损伤 (ALI)氧合的影响。方法　采用肺泡灌洗法建立ALI大耳白兔模型 ,分别行HFOV和CMV通气 ,RM实施压力为 30cmH2 O ,持续 30s。对RM前、期间 (急性肺损伤基础状态 )、RM后 5、 15、30min和 1h时的动脉血气、血压及心率进行监测。结果　应用RM后HFOV组与CMV组的动脉氧分压(PaO2 )显著升高 (P <0 0 1)应用RM后 5minPaO2 升高最为明显 ,分别为 (2 6 3 3± 2 1 4 )mmHg (1mmHg=0 133kPa)和 (2 0 1 9± 5 9 8)mmHg。HFOV组PaO2 始终维持在这一水平 ,而CMV组PaO2 逐渐降低 ,RM后 1h [(12 3 5± 4 7 5 )mmHg]与 5min [(2 0 1 9± 5 9 8)mmHg]差异有显著意义 (P <0 0 5 )。在RM 15min后各时相HFOV组PaO2 显著高于CMV组 (P <0 0 5 )。二氧化碳分压、血压及心率在两组间差异无显著意义。结论　在HFOV和CMV中应用RM均可以有效地复张肺泡 ,改善氧合 ,但RM的复张作用在HFOV较CMV持续更长。