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目的 评估超声造影剂声诺维对猪心室内径及收缩功能的影响.方法 16头小型猪随机分为实验组和对照组.实验组经耳静脉持续缓慢注射1 ml声诺维,20 min后重复;对照组注射同等剂量的生理盐水.测量基础状态、注射声诺维后左右心室收缩末内径、舒张末内径、短轴缩短率,及注射声诺维后左右室内径变化的最大值以及达到最大值的时间、恢复到基线值的时间.结果 两组基础参数差异无统计学意义.实验组初次注射声诺维后,右室舒张末内径(RVEDD)由基线(25.88±1.38)mm增加至最大值(33.26±0.99)mm,左室舒张末期内径(LVEDD)由基线(38.10±1.39)mm减小至最小值(26.25±0.65)mm;而右室短轴缩短率(RVFS)由基线(26.90±1.92)%升高至最大值(33.92±2.53)%,左室短轴缩短率(LVFS)由基线(36.24±1.93)%下降至最小值(29.13±3.00)%,与基础值相比差异均有统计学意义(P<0.05);平均(10.15±0.59)min达变化最大值,(9.00±0.56)min恢复到基线值.对照组注射生理盐水后参数无变化.重复注射声诺维后,再次出现右室扩张[RVEDD最大值(29.98±1.23)mm]、左室受压[LVEDD最大值(31.91±1.64)mm],RVFS最高为(31.09±1.90)%,LVFS最低为(32.17±2.31)%,变化幅度均小于第1次(P<0.05),而达变化最大值的时间[(8.73±0.55)min]及恢复到基础值的时间[(6.89 ±0.43)min]均短于第1次(P<0.05).结论 静脉注射声诺维导致一过性右室扩张,收缩功能增强,左室受压和收缩功能下降.重复使用后,左右室所受的影响小于第1次. 相似文献
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目的评价潘生丁负荷实时心肌声学造影分析猪心肌不同程度微梗死后收缩同步性的价值。方法小型猪18只,随机分为3组,经心导管在冠状动脉前降支注入微栓塞球(A组:微球剂量5万,3头;B组:微球剂量12万,8头;C组:微球剂量15万,7头)。分别在基础状态和微栓塞后6h、1周行潘生丁负荷实时心肌声学造影(RT-MCE)检查。应用Philips Q-Lab8.1工作站分析栓塞相关节段即左室前壁和前间隔基底段和中间段二维斑点追踪显像(STI)的环向应变、径向收缩速度和径向应变的峰值以及达峰时间。结果在静息状态下,没有检测到微栓塞对心脏收缩同步性的影响(P〉0.05);潘生丁负荷试验显示:微栓塞1周后,相关心肌节段的环向应变达峰时间延长(组间比较和组内比较,P〈0.05);而径向应变达峰时间从微栓塞后6h就表现为延长,并延续到1周后(P〈0.05)。结论潘生丁负荷RT-MCE能准确分析心肌血流灌注,微栓塞相关心肌节段环向应变和径向应变达峰时间延长。 相似文献
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心室壁的机械活动与心肌灌注相关.本研究拟通过介入的方法,建立不同程度猪冠状动脉微栓塞( coronary microembolization,CME)模型,采用声诺维(SonoVue)行实时心肌超声造影(real-time contrast echocardiography,RTMCE),比较不同组别微栓塞相关心肌节段的组织多普勒(tissue Doppler imaging,TDI)、应变/应变率的收缩峰值以及达峰时间的差异. 相似文献
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急性ST段抬高型心肌梗死延迟开通闭塞靶血管的患者,术后发生无复流极为少见。本文报告1例右冠状动脉闭塞1个月后行支架置入术,术后反复无复流的案例,经导管血栓抽吸及冠状动脉内溶栓等多种方法联合治疗后成功恢复良好血流灌注。 相似文献
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患者男,23岁.因"阵发性胸闷、心悸40 d"入院.患者于入院前40 d夜间无明显诱因下突发胸闷、心悸,伴出汗、呼吸不畅,症状持续半小时左右,次日至外院心电图检查未发现异常,此后反复出现上述症状,入院前1周外院心电图示:窦性心律,房性早搏,V2-V4导联QS型,ST段弓背向上抬高3-4mm,经治疗(具体不详)后,因症状无明显好转而至本院就诊,收治入院. 相似文献
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目的:探讨ST段抬高型急型心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者外周血中树突状细胞(dendritic cells,DCs)及其亚型的变化。方法:选择17例ST段抬高型AMI患者(AMI组)和14例稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者(SAP组)为研究对象,并以15例性别、年龄相匹配的冠状动脉造影阴性者为对照组。采用流式细胞技术三色分析法测定3组人群外周血中DCs及其亚型占外周血单个核细胞的百分比和绝对数,其中DCs以Lin1-HLA-DR+确定,髓样树突细胞(myeloid dendritic cell,mDC)以Lin1-HLA-DR+CD11c+确定,浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cell,pDC)以Lin1-HLA-DR+CD123+确定;并采用酶联免疫吸附试验法检测3组人群外周血中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。其中ST段抬高型AMI患者在AMI发作7 d后进行随访。结果:AMI组患者急性期(<24 h)DCs占外周血单个核细胞的百分比、DCs的绝对数、mDC和pDC占外周血单个核细胞的百分比、mDC和pDC的绝对数、mDC与pDC比值均低于SAP组和对照组(P<0.01、0.05)。发作7 d后复查,AMI组DCs占外周血单个核细胞的百分比、DCs的绝对数、mDC和pDC占外周血单个核细胞的百分比、mDC和pDC的绝对数、mDC与pDC比值均高于急性期(P<0.01、0.05)。SAP组与对照组外周血中DCs占外周血单个核细胞的百分比、DCs的绝对数、mDC和pDC占外周血单个核细胞的百分比、mDC和pDC的绝对数、mDC与pDC比值差异均无统计学意义(P>0.05)。AMI患者急性期血清TNF-α及IL-6水平高于对照组和SAP组(P<0.05),发作7 d后IL-6水平明显降低(P<0.05)。结论:AMI时外周血中的DCs包括mDC及pDC在急性期均明显降低,发作7 d后恢复至正常水平,提示外周血中DCs在AMI急性期可能参与了不稳定斑块的形成。 相似文献
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正1991年Kounis和Zavras首次描述了一组相似表现的疾病,包括存在过敏反应、伴随肥大细胞激活,并且诊断为急性冠状动脉(冠脉)综合征。2003年有研究人员将此类疾病称为Kounis综合征,亦称为过敏性心肌缺血综合征[1]。临床上这类疾病并不罕见,值得关注,本文就此做简要介绍。1发病机制Kounis综合征的诱发机制包括超敏反应、过敏反应及过敏样发作,引起肥大细胞活化,释放、合成介质,由组胺、活性酶、花生四烯酸产物、血小板活 相似文献