泻药不宜长期服

河南郑州王先生我便秘已经很多年了,开始是吃果导片,排便很顺畅,但是过一段时间就不行了,只有加大剂量才能帮助排便。这么多年药是越吃越多,可便秘却更加顽固。请问,便秘应该吃什么药才有效?     

综合疗法治疗环状混合痔嵌顿128例

2007年5月至2012年7月期间我科共收治128例环状混合痔嵌顿患者,采用术前痔回纳、PP H术、术后中药坐浴、红外线照射等综合疗法治疗,效果满意,现报告如下。     

美沙拉秦加痛泻要方加味治疗肝郁脾虚型溃疡性结肠炎34例

为观察美沙拉秦加痛泻要方加味治疗肝郁脾虚型溃疡性结肠炎的临床疗效,将67例肝郁脾虚型溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组34例和对照组33例。对照组采用美沙拉秦肠溶片治疗,治疗组在此基础上加用痛泻要方加味治疗,比较两组总有效率、肠黏膜改善情况、镜下脓血改善情况、腹痛症状减轻情况以及复发率情况。结果显示,治疗组总有效率为94．1％,对照组为84．8％,两组无显著性差异（P〉0．05）。治疗组总复发率11．8％,对照组45．5％,两组有显著性差异（P〈0．05）。治疗组在改善肠黏膜、镜下脓血及减轻腹痛等方面均明显优于对照组（P〈0．05）。结果表明,美沙拉秦加痛泻要方加味治疗肝郁脾虚型溃疡性结肠炎疗效确切,复发率低。     

牛黄痔清栓治疗肛隐窝炎的临床观察

目的:观察牛黄痔清栓治疗肛隐窝炎的临床疗效。方法:46例肛隐窝炎患者应用高锰酸钾-温开水(1∶5 000)肛门局部坐浴后,均给予牛黄痔清栓纳肛,日1次,观察其临床疗效。结果:治愈率占70%;有效率占26%;无效率占4%。结论:牛黄痔清栓直接作用于病变局部,能明显改善肛门灼热、坠胀感,具有清热解毒祛湿,消肿止痛的作用,牛黄痔清栓治疗肛隐窝炎具有效果良好,且使用方便,安全可靠,无不良反应等优点。     

无痛治痔法治疗肛肠病100例

1998-2004年,笔者采用无痛治痔法治疗肛肠病100例,并和50例作对比研究,现将结果报告如下. 1 临床资料 150例患者,根据就诊顺序采用数字表法,分为治疗组和对照组.治疗组100例,其中男52例,女48例;年龄20～65岁.对照组50例,其中男26例,女24例;年龄21～66岁.两组患者肛肠疾病分类见表1.     

“三才”医学模式之探讨

本文通过祖国医学对“天、地、人”三才的认识分析，提出当前的医学模式必须更新思想观念，以全新的概念，逐步让祖国医学和西方医学充分的结合，二者取长补短，真正的发挥各自的优势，才能对医学产生更为深远的意义。     

自拟宣肺润肠方治疗老年功能性便秘的临床观察

目的：观察自拟宣肺润肠方治疗老年功能性便秘的临床疗效。方法将87例符合纳入标准的功能性便秘患者随机分为对照组44例和治疗组43例,治疗组给予自拟宣肺润肠方中药煎剂口服治疗;对照组给予聚乙二醇电解质散剂（舒泰清）冲服治疗。结果根据《中医病证诊断疗效标准》评定标准,治疗组44例,痊愈7例,显效20例,有效9例,无效8例,总有效率为81.8％,对照组43例,痊愈3例,显效11例,有效19例,无效10例,总有效率76.7％,经统计学分析,两组有显著性差异,治疗组优于对照组（P＜0.05）。结论自拟宣肺润肠方为主方治疗老年性便秘具有较好的临床疗效。     

针药并用治疗便秘160例临床研究

目的 :研究针刺并消痔灵注射对便秘的临床疗效。方法 :对 1 60例便秘患者取长强、百会、大肠俞、会阴穴针刺 ,然后于会阴穴注射消痔灵 ,并与单纯会阴穴注射消痔灵 80例 (对照组 )作对比 ,观察两组直肠前突深度变化、排便时间变化及临床疗效。结果 :治疗组有效率 93 75% ,对照组有效率 72 50 % ;2组有效率相比较 ,差异有非常显著性意义 (P <0 0 1 )。结论 :针刺并消痔灵注射治疗便秘能明显减少每次排便时间 ,缩短前突深度 ,有很好的临床疗效     

ROS/JNK/FoxO3a信号通路在钩吻素子抑制结肠癌细胞增殖和诱导凋亡中的作用

目的 以人结肠癌细胞HCT-116细胞为研究对象,通过在培养液中加入不同浓度的钩吻素子（Kou,0,100,200,400 μmol·L^-1）,进一步探讨Kou对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子作用机制。方法 Kou体外干预HCT-116细胞24 h后,用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测其对细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡及活性氧（ROS）的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测叉头蛋白O3a（FoxO3a）mRNA表达情况,采用小干扰核糖核酸（siRNA）进行细胞转染,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测FoxO3a靶基因蛋白的表达情况。结果 与空白组比较,Kou处理明显降低了HCT-116细胞的增殖率（P<0.05,P<0.01）,呈剂量依赖性。与空白组比较,Kou处理引起细胞周期阻滞于G₀/G₁期并诱导HCT-116细胞的凋亡（P<0.05,P<0.01）,其作用与Kou的浓度呈正相关;FoxO3a siRNA干扰显著降低了FoxO3a及其下游相关细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（p21）,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1B（p27）和细胞死亡调解子（Bim）蛋白的表达（P<0.01）。与空白组比较,Kou处理诱导了HCT116细胞中氨基末端激酶（JNK）的活化（P<0.01）,JNK特异性抑制剂（SP600125）处理抑制了Kou诱导的FoxO3a活化及其下游相关蛋白的表达（P<0.01）;乙酰半胱氨酸（NAC）处理显著降低了Kou诱导的ROS水平和JNK信号的活化（P<0.01）。结论 Kou能有效抑制结肠癌细胞HCT-116的增殖,促进HCT-116细胞的凋亡,其机制可能与其作用于ROS/JNK/FoxO3a途径有关。