临床药师对异体肾移植状态伴发急性心肌梗死患者的药学监护北大核心CSCD

目的探索肾移植状态伴发急性心肌梗死患者治疗过程中免疫抑制药他克莫司的剂量调整方案。方法根据他克莫司血药浓度变化,临床药师参与了肾移植伴发急性心肌梗死患者的治疗过程,包括心血管治疗药物选择,免疫抑制药剂量调整,患者的健康教育等。结果与结论通过免疫抑制药剂量调整和生活方式干预,患者血药浓度平稳,病情稳定,好转出院。对于特殊用药人群血药浓度监测为联合用药时剂量调整提供可靠依据,可以满足治疗需要,避免药物不良反应,从而保障患者安全合理用药。     

脑瘫患儿痉挛性偏瘫步态模式与其运动学和动力学的关系

目的　痉挛性脑瘫患儿的异常步行模式被认为与步行时相应的运动和形态适应有关。本研究旨在探讨脑瘫患儿是如何将能量产生及能量储存能力与行走中的运动和机械能量模式相联系的。资料与方法　 6名患有痉挛性偏瘫的脑瘫患儿 (平均年龄 10 .5± 2 .8岁 ) ,与 6名处于正常发育期的儿童 (平均年龄10 .6 7± 1.2岁 )被纳入研究 ,2组研究对象在年龄、身高及体重上无显著差异 ,每组男女患儿各 3名。脑瘫组患儿均可独立行走且无心血管疾病史并在 2年内未接受过外科手术。正常组儿童过去无心血管、神经或矫形外科疾病史。所有研究对象均被要求在很慢…     

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的临床治疗分析与治疗研究进展

目的探讨动脉粥样硬化性血栓性脑梗死临床治疗。方法对我院动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者治疗效果进行分析,并结合文献复习该病临床治疗研究进展。结果有效治疗动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是降低脑梗死发病率、致残率、病死率的关键。结论依达拉奉治疗动脉粥样硬化性血栓性脑梗死具有明显疗效,值得临床推广。     

医院学术活动管理的实践与思考——以哈尔滨医科大学附属第二医院为例

结合科研管理工作实际,阐述哈尔滨医科大学附属第二医院的学术活动在制度上、宣传上、沟通上、数量上取得的一些成绩;分析尚存在的问题,即：认识片面缺乏自觉性、内容单调缺乏趣味性、管理不力缺乏约束性.同时,思考相应的对策,即：转变观念、注重实效、从严管理.     

改善肌肉松弛！90秒开启优体模式！

首都大学东京大学院教授竹井仁先生说：“只需躺着,拉伸身体90秒钟,就能改善身体以及面部的肌肉松弛。” 筋膜像紧身衣那样覆盖全身各处。“在肌肉和肌腱内侧的筋膜,能维持身体姿势、控制身体动作的力量中约三成与筋膜有关,所以,它也被称为第二骨骼。”竹井先生说。错误的姿势或动作会对筋膜产生不良影响。     

食物纤维助力瘦身持久不反弹

食物纤维有多重保健和美容功效,关键是要摄取足够的量,食物纤维分为水溶性食物纤维和非水溶性食物纤维两种,我们为您推荐的富含水溶性食物纤维的日常食材是大麦。     

C型臂在髋臼骨折中的应用

髋臼骨折是一种严重的髋关节创伤.骨折部位涉及髋臼前柱、前壁、后柱、后壁累及关节面.临床对髋臼骨折的治疗,以往多采用保守治疗,致残率较高.近年来,临床对髋臼骨折的手术治疗,逐渐替代了传统的保守治疗.在术中获得准确标准的X线影像,已成为手术成功的有力保障,本文重点讨论术中C型臂的投照方法.     

定向诱导人尿液细胞源性多能干细胞向多巴胺能神经元的分化

目的探讨定向诱导人尿液来源诱导性多能干细胞(U-iPS)向多巴胺(DA)能神经元分化。方法单层贴壁法体外培养U-iPS,通过时向性添加TGF-β及BMP信号通路抑制剂,SHH细胞因子,GSK3β抑制剂Chir99021将U-iPS诱导为DA能神经前体细胞(NPCs),通过添加BDNF/GDNF等细胞因子将其进一步分化为DA能神经元。在诱导分化的4个时间点(第0天、7天、14天及25天)采用RT-qPCR和免疫荧光检测多能干细胞标志物Oct4与Nanog的表达;NPCs标志物Nestin、Pax6和Foxa2的表达;DA神经前体细胞标志物Lmx1a和En1的表达;神经元标志物Tuj1的表达以及DA能神经元标志物TH的表达情况。以人皮肤成纤维细胞来源的iPS(F-iPS)向DA能神经元的诱导分化作为对照进行分化效率的比较。结果 U-iPS在第0天表达多能干标志物Oct4和Nanog;诱导第7天能转化为Nestin、Pax6及Foxa2阳性的NPCs;第14天转化为Lmx1a和En1阳性的DA能神经前体细胞;第25天分化得到的神经元样细胞表达神经元标志物Tuj1,其中部分细胞表达DA能神经元标志物TH。各时间点神经类细胞标志物的表达与F-iPS诱导分化得到的神经类细胞标志物的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论 U-iPS细胞具有向DA能神经元分化的潜力,能在体外经过诱导分化得到TH阳性的DA能神经元,且与F-iPS向DA能神经元分化的效率无明显差异。     

雌激素受体α基因敲除对小鼠认知功能的影响机制

目的探讨ERα调节小鼠认知功能的作用及可能机制。方法将6只8～12周龄ERa基因敲除鼠和6只同周龄野生型小鼠分为2组：正常对照组和ERα基因敲除组。用水迷宫检测这2组小鼠的认知功能;ELISA法检测脑内Aβ含量;免疫组化法检测脑内Aβ沉淀情况。结果定位航行实验显示：与正常对照小鼠相比,ERα基因敲除鼠的逃避潜伏期显著延长（P〈O．01）;空间探索实验显示：ERα基因敲除鼠在目标象限的游泳距离占总的游泳距离的比例低于正常对照小鼠（P〈0．01）ELISA和免疫组化显示：与正常对照小鼠相比,ERα基因敲除鼠脑内Aβ生成增加（P〈0．01）。结论ERα基因敲除可导致认知功能下降,其机制可能与脑内Aβ生成增多有关。ERα基因敲除小鼠表现出类似阿尔芡海默病（AD）的病理以及行为学特征,提示其可以作为一种研究AD及其干预措施的新的动物模型。