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131.
乳腺结构扭曲征象的X线分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的描述乳腺结构扭曲征象的钼靶X线表现,提高诊断准确性。方法分析33例经组织病理学诊断乳腺结构扭曲病变的钼靶X线表现,包括密度、边缘、病变区结构及触诊检查特点。33例中,良性病变18例,恶性病变15例,其中术后改变5例,脂肪坏死伴有间质纤维化1例,囊性增生症6例,炎症4例,硬化性乳腺病2例,导管原位癌2例,浸润性导管癌6例,浸润性小叶癌3例,黏液癌2例,Paget病2例。结果33例乳腺结构不良,钼靶X线摄片表现为高密度17例,等密度16例。边缘有浸润10例,模糊12例,星芒状改变11例。结构消失17例,可分辨16例。触诊质硬14例,柔韧11例,斑片状增厚8例。边缘浸润及结构消失倾向恶性病变,差别有统计学意义(P值分别为0.01和0.025),而其他征象及触诊在良、恶性病变间的差别无统计学意义。结论乳腺结构不良钼靶X线表现多样,分析其边界及结构有助于良恶性病变的鉴别诊断。  相似文献   
132.
目的:观察视网膜发育过程中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达变化及细胞凋亡状态。方法:14~20 d胎鼠(E14-20 d)、生后0~15 d幼鼠(P0-15)及成年鼠(P36),取出眼球组织,免疫组织化学显色及原位末端标记(TUNEL)观察PCNA的表达和细胞凋亡变化。结果:发育早期E14~P7,可观察到有较强PCNA阳性表达,P9时PCNA阳性细胞数目明显减少,P15开始未见明显PCNA阳性表达。E18可观察到凋亡细胞,随着发育的进行,凋亡细胞逐渐增多,P7时凋亡细胞数目最多,之后又逐渐减少,成熟的视网膜组织内未见明显凋亡细胞。结论:在视网膜神经细胞发育过程中,细胞的增殖和凋亡呈现了有序的动态变化,正是这种有序的增殖和凋亡的平衡才使视网膜最终发育成了正常的组织结构及功能。  相似文献   
133.
目的探讨卵巢恶性甲状腺肿的临床病理特征、诊断和鉴别诊断、分子遗传学进展及预后。方法对2013年5月收集的1例卵巢甲状腺肿伴甲状腺乳头状癌的临床表现、大体及组织学形态、免疫组化等进行观察研究,并进行文献复习。结果患者为51岁女性,体检发现盆腔包块3个月入院。右附件囊肿,最大直径10.0 cm,切面囊实性伴陈旧性出血。镜下肿瘤主要由成熟的甲状腺滤泡组成,部分呈乳头状结构,毛玻璃样核,可见核沟及核内包涵体,组织学类型符合甲状腺乳头状癌。免疫组化肿瘤细胞甲状腺球蛋白(-),TTF-1、CK19、HBME-1、galectin-3均(+),而甲状腺成分甲状腺球蛋白和TTF-1(+),CK19、HMBE-1和galectin-3均(-)。结论卵巢甲状腺肿伴甲状腺乳头状癌是恶性甲状腺肿的主要类型,恶性变的诊断标准同甲状腺癌,免疫组化有助于诊断。因其少见,治疗方法尚未统一,可参照卵巢生殖细胞肿瘤的治疗方案,预后良好。  相似文献   
134.
目的分析子宫颈癌的MRI诊断分期与预后的相关性。方法随机选取在我院就诊的子宫颈癌患者130例,将MRI影像学分期诊断结果与临床分期和术后病理切片结果进行对比,对相关性进行分析。结果MRI分期诊断Ⅰ期33例,Ⅱa期9例,Ⅱb期37例,Ⅲ期47例,Ⅳ期4例。经术后病理切片证实侵犯宫颈旁有4例。MRI诊断准确率为100%,分期准确率为95.38%。结论利用MRI诊断子宫颈癌分期准确性高,与预后密切相关,可为治疗计划制定及预后评估提供参考。  相似文献   
135.
目的:观察神经细胞微管相关蛋白2(microtubeasso ciated protein-2,MAP2)、孤儿核受体1(nuclear receptor-related factor 1,NURR1)、拓扑异构酶Ⅱβ(DNA topoisomereⅡβ,TopoⅡβ)在乙醇毒性作用下的表达变化,探讨MAP2、NURR1、TopoⅡβ与乙醇导致的神经细胞分化异常的相关关系。方法:取新生鼠(出生24 h内),75%酒精消毒,断头取脑,分离皮层神经细胞接种于培养板,给予剂量75 mmol/L的乙醇培养3 d、5 d、7 d后,采用免疫荧光观察MAP2、NURR1、TopoⅡβ的表达变化;Fluoro-Jade B荧光染色观察神经细胞变性坏死情况。结果:随乙醇染毒时间的延长,原代培养的神经细胞分布较正常对照组稀疏,MAP2的表达发生了变化,以7 d组变化最明显,突起变细变短,阳性表达减弱;NURR1及TopoⅡβ的表达也随乙醇染毒时间的延长,阳性细胞数目及阳性信号表达的强度均呈下降趋势,以7 d最为显著。NURR1阳性细胞计数为(9.6±3.5)与正常对照组的(45.2±3.96)有显著差异(P0.05)。TopoⅡβ(55.8±3.77)与正常对照组的(86.2±4.82)有明显差异(P0.05);Fluoro-Jade B荧光标记显示在乙醇染毒5 d组及7 d组均可见阳性细胞。结论:MAP2、NURR1、TopoⅡβ可能参与了乙醇导致的神经细胞分化异常,改变了细胞骨架稳定,最终导致了部分神经细胞的变性坏死。  相似文献   
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