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21.
目的 研究国产雷帕霉素药物洗脱支架(PARTNERTM支架)在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)中的疗效及安全性.方法 2006年1月1日至2006年12月15日单纯置入PARTNERTM支架的冠心病患者68例.随访患者住院期间和出院后重要不良心脏事件(包括心肌梗死、心源性死亡及靶血管再次血运重建术)、心绞痛发作情况等.结果 68 例患者术后随访12~22(16.87±2.27) 个月, 48例心绞痛症状消失(70.6%,48/68),20例心绞痛症状复发(29.4%,20/68) ,再狭窄1 例(1.47%),随访期间无急性心肌梗死、死亡病例发生.结论 国产PARTNERTM药物涂层支架应用于冠状动脉介入治疗安全有效.  相似文献   
22.
目的研究高龄高血压合并糖尿病患者靶器官损害的特征,为靶器官损害的防治提供依据。方法118例高龄住院患者,平均年龄(86±6)岁,分为高血压病组(EH,35例)、糖尿病组(DM,39例)、高血压合并糖尿病组(EH+DM,44例),比较3组患者颈动脉阻力指数、颈总动脉内膜中膜厚度、左心室重量指数、尿微量白蛋白、肌酐清除率等检测结果。结果与EH组、DM组比较,EH+DM组颈动脉阻力指数均显著升高,颈总动脉内膜-中膜厚度明显增厚。EH+DM组患者斑块指数明显高于单纯EH组、DM组。DM、EH及EH+DM组患者左心室重量指数(LVMI)、收缩期升主动脉内径(AOD)有显著差异,其中EH+DM组患者LVMI、AOD高于其余2组;EH+DM组尿微量蛋白高于EH组和DM组,内生肌酐清除率低于EH组和DM组。结论高龄高血压合并糖尿病患者,靶器官损害危险性明显增加。  相似文献   
23.
目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)-卡托普利能否改善心房纤颤(AF)患者转律后窦性节律维持的有效性及安全性。方法2003年1月~2005年12月在我院住院的56例老年(≥65岁)AF患者,药物或电复律后,在继续口服胺碘酮基础上,分为卡托普利组和非卡托普利组,随访1年。分别于3、6、9、12个月统计窦律维持情况;于转律后24小时、3、6、12个月分别做同步12导联心电图检查,测取最大P波、最小P波,计算P波离散度(Pd);于转律即刻、9、12个月做心脏超声检查,测定左房内径,左室舒张末内径、E/A。结果在随访第9和12个月,卡托普利组窦性心律的维持效果显著优于非卡托普利组;于随访的第6、12个月卡托普利组较非卡托普利组Pd显著缩小;心脏超声随访发现,9、12个月时卡托普利组左房内径显著缩小,左心室舒张功能显著改善(E/A比值)。结论卡托普利有助于老年AF患者转律后窦性心律维持,可显著减少左房内径,缩小P波离散度,并且有较高安全性。  相似文献   
24.
<正>1病例资料男,15岁。因间断胸骨后疼痛6个月,再发9 h来诊。6个月前无明显诱因间断出现胸骨后疼痛,9 h前再发胸痛就诊我院。既往体健。查体:体温36℃,脉搏58/min,呼吸20/min,血压143/88 mm Hg。心、肺及腹部检查未发现明显异常。叩诊心浊音界大致位于右侧胸腔;心率58/min,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音。12导联心电  相似文献   
25.
目的观察步长稳心颗粒联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭的疗效。方法将90例Ⅲ~Ⅳ级慢性心力衰竭合并心律失常的患者随机分为治疗组和对照组,各45例。治疗组在常规药物治疗基础上加用胺碘酮及稳心颗粒,对照组只进行常规药物及胺碘酮治疗。观察两组患者4周后的治疗效果。结果治疗组总有效率为93.3%,对照组总有效率为88.9%,治疗组总有效率高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论稳心颗粒联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭患者安全、有效,无明显不良反应。  相似文献   
26.
目的 观察稳心颗粒对慢性心衰合并心律失常的治疗效果.方法 将慢性心衰合并心律失常患者120例随机分成两组,对照组给予常规抗心衰药物+胺碘酮治疗,治疗组在观察组治疗基础上加用稳心颗粒治疗,观察4周.比较治疗前后患者的临床症状、实验室检查、超声心动图、静息心电图及动态心电图的变化.结果 治疗4周后,治疗组改善心律失常、心力衰竭总有效率均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).两组不良反应发生率无统计学意义.结论 稳心颗粒可改善心衰症状,具有较强的抗心律失常作用.  相似文献   
27.
经食管心房调搏术(TEAP)作为一种简便、无创的临床心脏电生理检查,对各种类型的快速性心律失常尤其是阵发性室上性心动过速(室上速)、房室折返性心动过速及房室结折返性心动过速的鉴别具有较大优势。同时,TEAP还可用于窦房结、房室结功能的评价,心脏骤停的起搏治疗等。现将我院近两年门诊及病房收治的190例行经食管心房调搏术的患者情况报告如下。  相似文献   
28.
29.
目的 在1个Bruagada综合征病人发现特殊的心电图表现:胸前导联ST段呈上斜形抬高,凸面向上,无明显J波,无右束支阻滞(RBBB)。对其家系进行了临床调查及SCN5A基因(编码心脏电压门控Na^ 通道蛋白a亚单位基因)突变检测,分析其临床及分子遗传学特征。方法 家系临床调查包括收集所有15个家系成员的病史资料及进行常规体格检查,12导联心电图、超声心动图、X光胸片检查等。采用PCR-单链构象多态性技术(SSCP)结合DNA序列测定证实,对病人SCN5A的全部28个外显子进行突变检测。结果 所有成员均无器质性心脏病的证据,先证者有晕厥病史,并被记录到频发极短配对间期的室性早搏、多形室性心动过速及心室颤动,而其他家族成员均无晕厥或猝死病史,先证者的1个儿子及侄儿与其静息心电图表现相似。基因突变检测未能在病人的SCN5A基殷中发现遗传缺陷。结论 发现了一种特殊的Bruagada心电图模式,对目前Bruagada综合征诊断标准提出质疑,并提示存在遗传不均一性,SCN5A可能不是惟一的致病基因。  相似文献   
30.
目的 对1997~2004年入住我们医院的21例Brugada综合征的病例进行回顾性分析。方法 观察Brugada综合征患者的诱发因素、临床表现、实验室检查、心电图、24h动态心电图及超声心动图,探讨发热与Brugada综合征之间的关系。结果 21例(男20例,女l例)确诊为Brugada综合征的患者中有4例(均为男性)为发热性疾病诱发室性心律失常起病。结论 发热作为Brugada综合征的常见诱发因素,在临床诊疗过程当中应该引起临床医生的特别注意。  相似文献   
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