心复康口服液对慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌腺苷酸转位酶的影响

目的 探讨益气温阳活血化瘀方药心复康口服液对慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌线粒体腺苷酸转位酶(ANT)的影响.方法 将90只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组,每组30只.采用腹主动脉缩窄法制作慢性压力负荷性心力衰竭大鼠模型;假手术组仅穿线、不结扎.治疗组于术后1周灌胃心复康口服液(10ml·kg-1·d-1)4ml;模型组及假手术组灌胃等量生理盐水.于治疗4、8、12周取大鼠心肌组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌线粒体ANT1和ANT2的mRNA表达.结果 与假手术组比较,模型组4、8、12周心肌线粒体ANT1 mRNA表达逐渐升高,ANT2mRNA表达逐渐降低,分别于12周达峰值和谷值,差异有统计学意义(ANT1mRNA:28.44±0.04比27.32±0.49;ANT2mRNA:21.40±0.12比23.97±0.05,均P<0.05);与模型组比较,治疗组ANT1和ANT2的mRNA表达均逐渐升高,并于12周达峰值(ANT1mRNA:29.39±0.15;ANT2mRNA:23.83±0.20),差异有统计学意义(均P<0.05).结论 心复康口服液能通过改善慢性压力负荷性心力衰竭心肌ANT1、ANT2的表达,从而抑制细胞凋亡、改善能量代谢.     

心复康口服液对压力超负荷大鼠心肌ND4表达的影响

目的 探讨心复康口服液对压力超负荷心衰大鼠心肌线粒体ND4 mRNA和蛋白表达的影响.方法 240只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄模型组(模型组)、心复康口服液治疗组(治疗组).采用腹主动脉部分缩窄法制作心衰大鼠模型,RT-PCR和Western blot检测分别大鼠第4、8、12周心肌线粒体ND4 mRNA和蛋白的表达.结果 ①术后第8周,与假手术组比较,模型组大鼠ND4 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组ND4 mRNA表达升高(P<0.01),ND4蛋白表达也升高(P<0.05).②术后第12周,与8周时比较,模型组大鼠ND4 mRNA含量降低(P<0.05),ND4蛋白显著降低(P<0.01);与同期模型组比较,治疗组ND4 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01),较8周时也均显著升高(P<0.01).结论 心复康口服液可上调压力超负荷心衰大鼠心肌线粒体ND4 mRNA的表达,提高心肌细胞ND4蛋白含量,改善心肌能量生成障碍.     

CARTO系统引导下射频消融治疗老年心房颤动的术后复发相关因素分析

目的评价CARTO三维标测系统引导下以环肺静脉口消融术为核心并联合其他射频消融术式治疗老年心房颤动(房颤)患者的临床有效性和安全性,分析老年房颤患者术后复发的相关因素。方法入选2010年4月～2016年8月于解放军第252医院住院首次接受房颤射频消融术治疗的患者共102例,所有患者均接受以环肺静脉隔离术治疗为核心并联合其他射频消融术式的治疗方案,其中术后即刻成功为90例,手术失败未达到消融目的有12例。将术后即刻成功的90例患者分为老年人房颤组(≥60岁,49例)和非老年人房颤组(60岁,41例),跟踪随访患者长期预后情况。并观察手术的成功率、复发率、并发症发生情况,分析老年房颤复发的相关因素。结果通过跟踪随访房颤射频消融术患者,发现老年组与非老年组在术后复发率上无显著性差异(28.57%vs. 24.39%,P0.05),其复发因素与术前左房内径(LAD,mm)和病史时间(年)密切相关。老年组与非老年患者导管消融成功并维持窦性心律,其术后LAD与术前相比均减小(P0.05),而两组患者经导管消融术后未能维持窦性心律的,其术后LAD与术前相比未见明显变化(P0.05)。两组患者术前左心室射血分数(LVEF)值与术后比较未见明显变化(P0.05)。患者术后发生心包少量积液、少量渗出性胸腔积液、穿刺部位血肿等并发症,均经积极处理后好转,但无心包填塞、脑卒中等严重并发症发生。结论 CARTO三维标测系统引导下的导管消融治疗老年房颤是安全有效的。术前LAD(mm)和病史时间(年)是老年患者导管消融术后房颤复发的危险因素。     

多沙唑嗪及其光学异构体对高脂饮食诱导兔心肌组织损伤和细胞周期改变的干预效果

目的探讨消旋多沙唑嗪[(±)DOX]及其光学异构体对高脂饮食家兔心肌组织形态学、心肌细胞的增殖周期以及细胞凋亡的影响。方法兔高脂饮食4周后,选取造模成功的家兔随机分为4组(n=10):高脂模型组、左旋多沙唑嗪[(-)DOX]组、右旋多沙唑嗪[(+)DOX]组和消旋多沙唑嗪[(±)DOX]组。另设普通饮食组(n=10)。(-)DOX组、(+)DOX组和(±)DOX组均连续9周腹腔注射相应药物1.0mg/kg,普通饮食组和高脂模型组给予无菌双蒸水腹腔注射。比较各组心肌细胞凋亡率、G0/G1期细胞百分率、S期细胞百分率和细胞增殖指数(PI),并分析各组心室肌病理变化。结果与普通饮食比较,高脂模型组心肌组织的G0/G1期细胞显著增多(P0.05),而S期细胞比例和细胞增殖指数(PI)显著降低(P0.05);(-)DOX及(±)DOX组的G0/G1期细胞百分率、S期细胞百分率和细胞PI均恢复至普通饮食组水平。各组的心肌细胞凋亡率无显著差异(P0.05)。普通饮食组心肌组织未见异常;高脂模型组可见心肌细胞出现不同程度的病理学改变;(-)DOX组及(±)DOX组高脂饮食诱发的家兔心室肌病理变化显著减轻,而(+)DOX组心室肌病理变化加重。结论长时间给予(-)DOX可改善高脂饮食所致的家兔心脏损害。对于高脂血症相关的心室肌病理学改变和细胞增殖周期变化,(-)DOX和(+)DOX的作用具有显著的光学选择性。     

代谢综合征合并酒精性心肌病1例

男,31岁.因活动后气促10 d余,咳嗽、咳痰7 d,加重1 d入院.既往高血压病史2 a,最高达180/140 mm Hg,未服用降压药物,未规律测血压,混合型高脂血症病史5 a,未治疗,高尿酸血症病史2 a,未治疗.饮酒史5 a,每日白酒摄入量〉500 g.家族中无类似病史.查体：BP 180/130 mm Hg,腰围110 cm,肥胖体态,口唇无发绀,无颈静脉怒张及异常搏动,双肺呼吸音粗,可闻及较多湿性罗音.叩心界扩大,HR 120次/min,律齐,心音低钝,A2＞P2,可闻及舒张期奔马律.双下肢无水肿.心脏超声示：左房前后径49 mm,左室舒张末期前后径79 mm,室间隔7 mm,左室后壁8 mm,右房左右径41 mm,右室前后径25 mm,LVEF 35%,室壁运动弥漫性减低.实验室检查：空腹血糖6.76 mmol/L,总胆固醇3.67 mmol/L,甘油三酯6.26 mmol/L,高密度脂蛋白0.62 mmol/L,尿酸704 μmol/L.肝功、肾功、电解质均正常.     

原发性肺癌致顽固性低钠、低氯血症一例

[病例]男,74岁.因反复恶心、呕吐及乏力1周入院.查体:浅表淋巴结未触及,心、肺、腹未见异常.血钠104 mmol/L,氯80 mmol/L,胸部X线透视、头颅CT未发现异常,胸部CT示中纵隔淋巴结增大(蚕豆大小),心肌酶正常,癌胚抗原20μg/L,支气管镜检查未发现异常.     

药物激发试验在Brugada综合征中的应用

目的探讨药物激发试验在隐匿性Brugada综合征中的应用。方法将高度怀疑为Brugada综合征的9例患者分成两组,分别用缓脉灵(ajmaline)1mg/kg和氟卡尼(flecainide)2mg/kg进行激发试验。以2002年欧洲心脏病协会心律失常组提出的阳性标准为判断标准。结果两组中各有1例患者诱发呈阳性反应。结论药物激发试验有助于隐匿性Brugada综合征的发现。     

保定市军队干休所老年人房颤及治疗情况调查

目的探讨保定市军队干休所老年人群中心房纤颤(房颤)患者的流行病学特征及其治疗现状,为提高其防治效果提供依据。方法对驻保定市各干休所≥70岁老年人行体格检查和问卷调查以了解房颤的发生与诊疗情况。结果554名老人中,房颤发生率7.9%。房颤的主要病因为高血压、冠心病、心力衰竭。患者中阵发性房颤占63.6%,持续性房颤占13.6%,永久性房颤占22.7%;80~90岁者发生率明显高于70~79岁和≥90岁者(P<0.05);男女性房颤发生率比较差异无显著性。所有房颤患者均采用抗凝治疗,主要药物为阿斯匹林,治疗后患者均未发生血栓栓塞。结论保定市军队干休所老年人房颤发生率与国内报道接近,采用以阿斯匹林为主的抗凝疗法可有效地预防老年房颤患者血栓栓塞的发生。     

房室结消融联合起搏治疗的永久性房颤患者生存质量的SF-36测评

目的：探讨中文版SF-36健康调查问卷在房室结消融联合起搏（ABL＋PM）治疗永久性房颤患者后生存质量评估中的作用.方法：采用中文版简明健康调查问卷SF-36对19名永久性房颤患者治疗前及治疗后6个月进行问卷调查,评估患者生存质量.同时治疗前后分别行心脏超声检测患者心功能.量表采用标准分法进行评分、统计分析.结果：治疗前后比较,永久性房颤患者经ALB＋PM治疗后,患者心功能及SF-36量表各项指标除躯体疼痛（P＞0.05）外,均与治疗前相比较明显改善（P＜0.01）.生存质量总分值与心功能各项线性回归分析结果表明：生存质量总分值与心功能各项均有相关性.结论：ABL＋PM是治疗永久性房颤的有效方法,中文版简明健康调查问卷SF-36可以作为评定该方法治疗永久性房颤患者生存质量的一个重要指标.     

运动预适应与心源性猝死

运动导致的心源性猝死一直是运动医学领域重要问题。近年来,研究人员通过对运动员、部队作训人员等参与高强度运动训练者发生猝死的类型、频率及发病机理进行研究,在实验室从细胞及分子水平研究和探讨运动致心脏损伤的病理基础与发生机制,深入研究心脏损伤与运动性猝死的关系,从而制订出更加科学、合理的运动训练方案,科学指导各类作训人员进行运动训练,进而预防和减少心源性猝死事件的发生。