心复康口服液对慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌腺苷酸转位酶的影响

目的 探讨益气温阳活血化瘀方药心复康口服液对慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌线粒体腺苷酸转位酶(ANT)的影响.方法 将90只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组,每组30只.采用腹主动脉缩窄法制作慢性压力负荷性心力衰竭大鼠模型;假手术组仅穿线、不结扎.治疗组于术后1周灌胃心复康口服液(10ml·kg-1·d-1)4ml;模型组及假手术组灌胃等量生理盐水.于治疗4、8、12周取大鼠心肌组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌线粒体ANT1和ANT2的mRNA表达.结果 与假手术组比较,模型组4、8、12周心肌线粒体ANT1 mRNA表达逐渐升高,ANT2mRNA表达逐渐降低,分别于12周达峰值和谷值,差异有统计学意义(ANT1mRNA:28.44±0.04比27.32±0.49;ANT2mRNA:21.40±0.12比23.97±0.05,均P<0.05);与模型组比较,治疗组ANT1和ANT2的mRNA表达均逐渐升高,并于12周达峰值(ANT1mRNA:29.39±0.15;ANT2mRNA:23.83±0.20),差异有统计学意义(均P<0.05).结论 心复康口服液能通过改善慢性压力负荷性心力衰竭心肌ANT1、ANT2的表达,从而抑制细胞凋亡、改善能量代谢.     

CARTO系统引导下射频消融治疗老年心房颤动的术后复发相关因素分析

目的评价CARTO三维标测系统引导下以环肺静脉口消融术为核心并联合其他射频消融术式治疗老年心房颤动(房颤)患者的临床有效性和安全性,分析老年房颤患者术后复发的相关因素。方法入选2010年4月～2016年8月于解放军第252医院住院首次接受房颤射频消融术治疗的患者共102例,所有患者均接受以环肺静脉隔离术治疗为核心并联合其他射频消融术式的治疗方案,其中术后即刻成功为90例,手术失败未达到消融目的有12例。将术后即刻成功的90例患者分为老年人房颤组(≥60岁,49例)和非老年人房颤组(60岁,41例),跟踪随访患者长期预后情况。并观察手术的成功率、复发率、并发症发生情况,分析老年房颤复发的相关因素。结果通过跟踪随访房颤射频消融术患者,发现老年组与非老年组在术后复发率上无显著性差异(28.57%vs. 24.39%,P0.05),其复发因素与术前左房内径(LAD,mm)和病史时间(年)密切相关。老年组与非老年患者导管消融成功并维持窦性心律,其术后LAD与术前相比均减小(P0.05),而两组患者经导管消融术后未能维持窦性心律的,其术后LAD与术前相比未见明显变化(P0.05)。两组患者术前左心室射血分数(LVEF)值与术后比较未见明显变化(P0.05)。患者术后发生心包少量积液、少量渗出性胸腔积液、穿刺部位血肿等并发症,均经积极处理后好转,但无心包填塞、脑卒中等严重并发症发生。结论 CARTO三维标测系统引导下的导管消融治疗老年房颤是安全有效的。术前LAD(mm)和病史时间(年)是老年患者导管消融术后房颤复发的危险因素。     

多沙唑嗪及其光学异构体对高脂饮食诱导兔心肌组织损伤和细胞周期改变的干预效果

目的探讨消旋多沙唑嗪[(±)DOX]及其光学异构体对高脂饮食家兔心肌组织形态学、心肌细胞的增殖周期以及细胞凋亡的影响。方法兔高脂饮食4周后,选取造模成功的家兔随机分为4组(n=10):高脂模型组、左旋多沙唑嗪[(-)DOX]组、右旋多沙唑嗪[(+)DOX]组和消旋多沙唑嗪[(±)DOX]组。另设普通饮食组(n=10)。(-)DOX组、(+)DOX组和(±)DOX组均连续9周腹腔注射相应药物1.0mg/kg,普通饮食组和高脂模型组给予无菌双蒸水腹腔注射。比较各组心肌细胞凋亡率、G0/G1期细胞百分率、S期细胞百分率和细胞增殖指数(PI),并分析各组心室肌病理变化。结果与普通饮食比较,高脂模型组心肌组织的G0/G1期细胞显著增多(P0.05),而S期细胞比例和细胞增殖指数(PI)显著降低(P0.05);(-)DOX及(±)DOX组的G0/G1期细胞百分率、S期细胞百分率和细胞PI均恢复至普通饮食组水平。各组的心肌细胞凋亡率无显著差异(P0.05)。普通饮食组心肌组织未见异常;高脂模型组可见心肌细胞出现不同程度的病理学改变;(-)DOX组及(±)DOX组高脂饮食诱发的家兔心室肌病理变化显著减轻,而(+)DOX组心室肌病理变化加重。结论长时间给予(-)DOX可改善高脂饮食所致的家兔心脏损害。对于高脂血症相关的心室肌病理学改变和细胞增殖周期变化,(-)DOX和(+)DOX的作用具有显著的光学选择性。     

改良慢性压力超负荷大鼠模型的对比研究

目的探讨通过双重缩窄大鼠腹主动脉制作心衰模型成功率的方法。方法将60只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组：假手术组、腹主动脉缩窄模型组（模型组）、腹主动脉双重缩窄模型组（改良组）。造模8周后,使用BL-420E＋生物信号采集系统测定心功能指标,比较3组大鼠心功能的各项指标（SAP、DAP、LVEDP、LVMI、±dp/dtmax）。结果与假手术组相比,模型组与改良组大鼠SAP、DAP、LVEDP、LVMI显著升高（P〈0.01）,±dp/dtmax下降（P〈0.01）;改良组与模型组比较,大鼠SAP、DAP、LVEDP、LVMI显著升高（P〈0.05）,±dp/dtmax下降（P〈0.05）。结论双重缩窄大鼠腹主动脉制作慢性压力超负荷模型成功率高。     

稳心颗粒辅治缺血性心肌病心力衰竭合并快速心房颤动临床观察

目的观察稳心颗粒对缺血性心肌病心力衰竭合并快速心房颤动患者的治疗效果。方法将60例缺血性心肌病心力衰竭患者随机分为A组和B组各30例。2组均进行常规药物治疗,A组加用稳心颗粒治疗。比较2组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR),并比较2组临床疗效。结果 2组临床疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后SBP、DBP及HR低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);但2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组均无明显不良反应。结论稳心颗粒辅治缺血性心肌病心力衰竭合并快速心房颤动安全、有效,无明显不良影响。     

原发性肺癌致顽固性低钠、低氯血症一例

[病例]男,74岁.因反复恶心、呕吐及乏力1周入院.查体:浅表淋巴结未触及,心、肺、腹未见异常.血钠104 mmol/L,氯80 mmol/L,胸部X线透视、头颅CT未发现异常,胸部CT示中纵隔淋巴结增大(蚕豆大小),心肌酶正常,癌胚抗原20μg/L,支气管镜检查未发现异常.     

运动预适应与心源性猝死

运动导致的心源性猝死一直是运动医学领域重要问题。近年来,研究人员通过对运动员、部队作训人员等参与高强度运动训练者发生猝死的类型、频率及发病机理进行研究,在实验室从细胞及分子水平研究和探讨运动致心脏损伤的病理基础与发生机制,深入研究心脏损伤与运动性猝死的关系,从而制订出更加科学、合理的运动训练方案,科学指导各类作训人员进行运动训练,进而预防和减少心源性猝死事件的发生。     

国产雷帕霉素药物洗脱支架的临床应用

目的 研究国产雷帕霉素药物洗脱支架(PARTNERTM支架)在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)中的疗效及安全性.方法 2006年1月1日至2006年12月15日单纯置入PARTNERTM支架的冠心病患者68例.随访患者住院期间和出院后重要不良心脏事件(包括心肌梗死、心源性死亡及靶血管再次血运重建术)、心绞痛发作情况等.结果 68 例患者术后随访12～22(16.87±2.27) 个月, 48例心绞痛症状消失(70.6%,48/68),20例心绞痛症状复发(29.4%,20/68) ,再狭窄1 例(1.47%),随访期间无急性心肌梗死、死亡病例发生.结论 国产PARTNERTM药物涂层支架应用于冠状动脉介入治疗安全有效.     

某战区作训人员力竭性心脏损伤的临床研究

目的研究力竭性运动致心脏损伤的发病情况及临床特点,发现敏感性和特异性较高的检测指标,对其临床分型、诊断标准进行初步探讨。方法对某战区6家总医院及中心部队医院2000年1月至2010年12月因力竭性运动入住心内科的88例作训人员资料进行分析,观察心肌酶、心电图、心脏超声等相关检查指标,记录治疗前后症状、体征及相关检查指标的变化。结果力竭性运动可引起胸闷、心悸、胸痛、头晕、气短、乏力、晕厥等症状,心脏听诊异常;治疗后天冬氨酸转氨酶〔AST（U/L）：20.34±6.33比35.43±25.25〕、α-羟丁酸脱氢酶〔α-HBDH（U/L）：130.47±9.04比168.93±62.69〕、乳酸脱氢酶〔LDH（μmol?s-1?L-1）：2.48±0.62比3.58±1.34〕、肌酸激酶〔CK（U/L）：125.58±67.56比556.42±381.89〕、肌酸激酶同工酶〔CK-MB（U/L）：11.20±4.08比23.09±15.61〕均较治疗前明显降低（P＜0.05或P＜0.01）;5例患者检测了心肌肌钙蛋白T （cTnT）,治疗后较治疗前明显降低（μg/L：0.07±0.05比1.26±0.78,P＜0.05）。心电图异常主要表现为窦性心动过缓（16例）、窦性心律不齐（13例）、室性期前收缩（早搏,11例）。心脏超声发现异常者18例,主要表现为瓣膜反流、心功能减低、心脏增大等,其中以瓣膜反流最为常见,均为少量反流。根据临床表现和检查结果,将力竭性心脏损伤初步分为普通型（20例）、心律失常型（56例）、心力衰竭型（2例）、猝死型（10例）。结论力竭性心脏损伤可以表现为不同临床类型,心肌酶、心电图及心脏超声的异常变化是其有力的证据,对其防治应当引起重视。     

中国人Brugada综合征SCN5A基因突变K317N的定点诱变及其载体构建

目的对我们发现的中国人Brugada综合征新的SCN5A基因突变K317N进行体外定点诱变研究,并构建携带有基因突变K317N的pRc/CMV-hH1的表达载体。方法采用PCR定点突变技术,根据突变位置附近的两个单一限制性内切酶位点AgeI/Sse8387I设计一对定点诱变引物,将突变位点设计在引物上,通过PCR扩增,使扩增片段上含有所需要的突变位点,最后将扩增片段克隆入pRc/CMV-hH1载体中。结果DNA测序表明,在预期位点巳经发生突变,SCN5A基因在第317密码子由赖氨酸(K)突变为天冬氨酸(N),成功实现定点诱变。结论PCR技术诱导定点突变,准确、高效。pRc/CMV-hH1(K317N)的成功构建,为进一步进行该突变的结构与功能研究奠定了基础。