儿茶酚胺在急性心肌梗塞时血液流变学变化中的意义

应用利血平耗竭体内儿茶酚胺和肾上腺切除法制造急性心肌梗塞（ＡＭＩ）模型，发现ＡＭＩ后出现的血粘度升高，红细胞变形能力下降，红细胞压积升高，血浆粘度升高及红细胞聚集性增强等血液流变学变化是交感－肾上腺髓质系统兴奋所致。其中红细胞压积增加的主要原因是交感神经兴奋，而其它改变可能为交感神经肾上腺髓质共同作用的结果     

实验性急性心肌梗塞的血液流变学变化

为探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后的血液流变学变化，用２０只杂种家兔造成实验性ＡＭＩ模型，于６０ｍｉｎ后采血测定各血液流变学指标，发现中、低切血液粘度和红细胞聚集性明显增加，红细胞变形能力下降，但所有这些变化均继发于ＡＭＩ，其机理有待进一步探讨     

糖尿病患者食谱的生理基础

对糖尿病患者的饮食建议进行多方面修改后,碳水化合物所占的摄入量的比例增加到不小于50％。这一建议同时强调给予纤维素和复合碳水化合物并减少脂肪量。这些建议使糖尿病患者的饮食和适用于非糖尿病患者的饮食接近一致。多数糖尿病专家认为,现在主要的临床问题是让病人服从这些建议,而不是给予他们一成不变的饮食指导。然而对于胰岛素依赖型患者不仅需要能改善对胰岛素的敏感性和减少血管损害的饮食,而且还需要指导他们如何限制饮食、禁食的时间和根据每天注射的胰岛素限量控制活动程度。此外,根据皮下注射胰岛素     

白细胞的提取及变形能力测定

应用高分子右旋糖酐沉积红细胞及Ｔｒｉｓ－ＮＨ４Ｃｌ破坏红细胞的方法，简单、快速地提取白细胞用于白细胞变形能力的测定。同时对恒压法和恒流法测定白细胞变形能力进行了评价，发现恒流法优于恒压法，特别是对病理状态下的白细胞变形能力的测定     

胰岛素在加重离体大鼠心脏缺血诱发的心肌挛缩中的作用

据报道,糖尿病人心肌梗塞时心力衰竭的发生率和死亡率均高.在体外循环术后功能障碍发生率更高,但冠状动脉狭窄程度相似。为确定胰岛素或糖尿病对心脏的这种影响,作者研究了用胰岛素治疗的糖尿病和非糖尿病大鼠心脏对心脏完全缺血的反应,以心肌挛缩作为心肌损伤的一个指标。     

伤寒菌苗免疫对动粥兔血液流变学影响

试验兔被随机分为伤寒菌苗免疫组(n=8)和对照组(n=7)。测定指标有血小板聚集率(%)、血液表观粘度(厘泊)、淋巴细胞转化(cpm)和主动脉条病变斑块面积(%)。结果如下:免疫组试验前后的血小板一分钟最大聚集率分别为24.53±3.24((?)±SE)→5.44±3.36(P<0.02);对照组为13.33±6.95→     

二氢奎尼丁敏感致心室颤动抢救成功一例

二氢奎尼丁敏感致心室颤动抢救成功一例中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所，中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管医院高莹，范平，崔希忠奎尼丁引起的致死性心律失常已有较多报道。其同系类似物──二氢奎尼丁近来在临床上也开始应用，对其副作用报道不...     

左旋精氨酸对慢性缺氧性肺动脉高压大鼠一氧化氮合成的影响

目的探讨慢性缺氧性肺动脉高压形成过程中内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)代谢的变化以及补充左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对NO合成的影响.方法55只雄性Wistar大鼠随机分为5组:1.正常对照组;2.缺氧(每天间断低压缺氧8 h)1周组;3.缺氧2周组;4.缺氧3周组;5.左旋精氨酸给药3周组,该组自缺氧第一天起腹腔注射左旋精氨酸,500mg/kg,每日一次.到达实验终点,用右心导管法测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP),然后从颈动脉取血测定血浆环磷酸鸟苷(cGMP)含量.处死大鼠计算右室与左室加室间隔重量之比(RV/LV+S),以RV/LV+S反映右室肥厚程度.结果缺氧l周使mPAP由2.8土0.4 kPa升至3.5±0.70 kPa(P<0.05),RV/LV+S由0.274士0.024增至0.368±0.026(P<0.001),至缺氧第3周两者升高更为明显.缺氧使cGMP含量显著降低,缺氧第3周时cGMP由13.94±2.60 pmol/L降至6.29±1.50pmol/L(P<0.001).左旋精氨酸给药组mPAP、RV/LV+S和血浆cGMP含量分别为4.4土1.0 kPa、0.394±0.057、6.91±2.20 pmol/L.与缺氧组相比无显著差异性. 本研究表明,随缺氧时间延长肺动脉压力和右室肥厚程度呈显著增加趋势,而血浆cGMP含量则呈显著下降趋势.血浆cGMP含量与mPAP呈明显负相关.表明慢性缺氧导致NO合成和释放减少可能是慢性缺氧性肺动脉高压形成的重要机制之一.L-Arg是合成NO的重要底物,在缺氧等病理情况下,细胞内L-Arg是否减少,补充L-Arg能否促进NO的合成和释放,目前看法不一致.本实验在给大鼠慢性缺氧的同时,给予L-Arg3周,血浆cGMP浓度无明显升高,mPAP和右室肥厚也无明显变化,表明补充L-Arg并不能促进NO的合成,对缺氧性肺动脉高压也无防治作用,这与Xuan等报道的结果一致.提示缺氧损伤肺血管内皮功能导致NO合成减少可能并非NO合成底物L-Arg不足所致.