Contribution of Endothelin to Ventricular Remodeling in Myocardial Infarcted Rabbits

ＣｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆＥｎｄｏｔｈｅｌｉｎｔｏＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＲｅｍｏｄｅｌｉｎｇｉｎＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｎｆａｒｃｔｅｄＲａｂｂｉｔｓＨｅＺｈｅｎｓｈａｎ；（何振山），ＮｉｎｇＰｅｉｙｕ；（宁佩萸），ＷｕＧｕａｎｇｌｉ；（吴广礼），Ｚ...     

经食管心房调搏对房室传导系统不应期的检测

测定房室传导系统不应期是了解心脏各部分组织的传导和应激功能的重要方法,它对于研究某些心律失常的发生机理和抗心律失常药物的作用机制都具有十分重要的意义。我院自1984年10月～1987年4月对96例病人进行了房室传导系统不应期的检测。现将结果报告如下: 临床资料与方法全组96例,男53例,女43例,年龄15～64(37.7±13.85)岁。均为本院心脏内科门诊及住院病人。仪器为泰州电子仪器厂产FD-I型多功能程控刺激仪。由于体表心电图不能记录出希氏束电位,故无法区别房室结和希一浦系统不应     

人工心脏起搏心电图(六)

四、起搏器与自身心律相互作用的心电图改变 人工心脏起搏可引起多种心电图改变,其中主要是各种心律失常,也可以是ST-T改变.这些心电图改变是起搏器与自身心脏电活动相互作用的结果,并非起搏器故障所致.常见的有以下几种:     

静脉应用普罗帕酮致迟发性心脏副作用三例

报道 3例静脉应用普罗帕酮致迟发性心脏副作用 ,包括窦性停搏 1例 ,血压下降 2例。此提示静脉注射普罗帕酮发生严重副作用有时会较迟 ,可在用药后 2 0～ 40min之间发生 ,即使在较低静脉点滴时也会发生 ,对于有普罗帕酮敏感迹象的病例 ,应尽量避免应用     

兔冠状动脉结扎1h缺血区心肌细胞快钠通道电流的变化

目的探讨在急性心肌缺血时快钠通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用。方法以开胸冠状动脉结扎法制备兔急性心肌缺血模型 ,1h后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞快钠通道电流 (sodiumcurrent,INa)的变化 ,以正常心肌INa为对照 ,同时设假手术对照组。结果急性冠状动脉结扎 1h兔缺血区心室肌细胞快钠电流受到抑制 ,电流密度 电压关系曲线上移 ,其峰值电流密度由对照组的 (- 4 5 .5 0± 5 .33) pA/ pF(n=1 2cells)下降为冠状动脉结扎后 1h组的 (- 2 0 .0 3± 4 .4 3) pA/ pF(n=1 0cells) ,峰值电流密度较对照组下降了 5 5 .98% (P <0 .0 0 1 ) ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位对照组为(- 76 .2± 5 .3)mV(n =1 0cells) ,冠状动脉结扎后 1h组为 (- 1 0 0 .0± 5 .6 )mV(n =6cells) ,与对照组比较显著减小 (P <0 .0 0 1 ) ,失活速度加快 ;冠状动脉结扎后 1h组INa恢复速度明显减慢 ,恢复时程延长 ,和对照组比较P <0 .0 0 1。结论冠状动脉结扎后 1h缺血区心室肌细胞快钠通道受抑制 ,细胞兴奋性及传导速度下降 ,可能为急性心肌梗死后室性心律失常发生的机制之一     

心室肌跨壁电生理异质性的研究进展

长期以来 ,心室肌的研究主要集中在心室肌工作细胞和浦肯野纤维上 ,而有关心室肌工作细胞的电、机械及药理知识也几乎均来源于心内膜下心室肌细胞。近年来 ,随着心室肌中层细胞 (M细胞 )的发现和研究的深入 ,发现心内膜下心肌细胞、心外膜下心肌细胞及M细胞的电生理特性有很大差别 ,主要表现在动作电位形态、离子通道特性以及对各种病理生理因素的反应都有差异 ,称为心室肌跨壁电生理异质性。心室肌跨壁电生理异质性的提出和重视是近年来心律失常发生机制和心电图复极波形成基础方面的研究进展之一。本文就这些方面的研究进展综述如下。1　…     

模拟缺血对左心室心肌细胞瞬间外向钾电流跨壁异质性的影响

目的研究模拟缺血对左心室心肌细胞瞬间外向钾通道电流(Ito)的跨壁异质的影响。方法采用膜片钳全细胞模式记录左心室3层心肌细胞的Ito,并观察模拟缺血对心肌Ito跨壁异质性的影响。结果左心室3层细胞的Ito电流存在异质性,表现为心外膜层(Epi)的Ito电流密度-电压关系(I-V)曲线最高,测试电压 70mV的Ito电流密度Epi明显大于中层细胞(M)和心内膜细胞(Endo),Epi、Endo和M的Ito电流密度分别为113.06±16.32(n=10),30.12±6.58(n=9)和51.43±5.68 pA/pF(n=8)。3层细胞的Ito失活无明显差异,M细胞的Ito失活后再恢复最慢。模拟缺血后,Epi的Ito I-V曲线呈时间依赖性下移,Endo呈时间依赖性上移,M细胞先上移然后下移;M细胞的Ito失活曲线左移,而Epi和Endo右移;模拟缺血3层细胞的Ito失活后再恢复无明显差异。结论左心室心肌细胞的Ito存在跨壁异质性;模拟缺血缺氧增加了兔左心室Ito的跨壁异质性。     

并行性室性早搏的心电图诊断

并行性室性早搏的发生机制及心电图均有一定的特点。     

心房颤动电生理机制研究进展

心房颤动 (简称房颤 )是常见的心律失常 ,每年因房颤住院的病人超过心动过缓性心律失常或严重室性心律失常的两倍。近十几年来 ,射频消融、植入式心律转复起搏器 (ＩＣＤ)与生理性起搏等技术取得了长足的发展 ,使许多过速性和过缓性心律失常得到了根治和有效的防治。唯其如此 ,房颤的根治作为一个难题就更加突出的显现出来 ,成为目前研究的热点。1　房颤形成的电生理机制不同类型房颤 ,不同疾病所致的房颤 ,其形成的电生理机制可能不同 ,目前主要有两种学说 :1.1　房内局灶性异位兴奋 ,即单源性冲动假说。Ｒｏｔｈｂｅｒｇｅｒ提出异位兴奋…