心肌梗死后心室肌细胞钙通道改变的实验研究

目的　探讨L型钙通道在急性心肌梗死 (AMI)后室性心律失常发生的作用及机制。　方法　开胸冠脉结扎制备兔AMI模型 ,于 1周和 2个月处死动物分离心室肌细胞 ,以膜片钳技术记录梗死及周边区心外膜细胞L型钙通道电流(ICa L)的变化。　结果　AMI兔梗死周边区心外膜细胞ICa L受到抑制 ,I V曲线上移 ,其峰值电流密度在正常对照组、梗死后 1周和 2个月分别为 (-5 5 8± 1 5 3 ) pA /pF、(-3 5 2± 0 93 ) pA/pF (n =6,与对照组比较P <0 0 5 )和 (-4 84± 1 48)pA/pF(n =11,与对照组比较P <0 0 5 ) ,但I V曲线的形态轨迹不变。其失活曲线左移 ,失活速度加快 ,半数最大失活电位分别为 (-13 1± 4 2 )mV、(-2 5 9± 7 0 )mV和 (-2 1 3± 5 6)mV ,P <0 0 5。　结论　AMI后梗死周边带心外膜细胞ICa L通道受抑制 ,可能为AMI后发生室性心律失常的机制之一 ;梗死后 2个月钙通道异常程度减轻 ,有恢复正常的趋势     

心室肌电生理异质性与临床的关系

长期以来 ,人们一直认为心室肌细胞在电生理特性上是均匀一致的 ,把心室肌作为机能合胞体对待。随着膜片钳技术的不断成熟及应用 ,2 0世纪 80年代末期 ,人们注意到狗、兔心外膜下心室肌细胞有区别 ,不仅电生理活动不同 ,对药物的反应也不同。 1 991年Sicouri等[1] 在研究心外膜到心内膜动作电位 (actionpotential,AP)梯度时发现 ,心外膜下 2～ 7mm即室壁中层的肌细胞 (mid myocardialcells ,M细胞 )的电生理特性有别于心室肌外膜层 (epicardium ,Epi)和内膜层(endocardium ,Endo)心肌细胞 ,并正式提出心室肌细胞电生理异质性 (electrophy…     

模拟缺血后心外膜心室肌细胞钠通道变化的研究

目的　探讨钠通道在缺血性心律失常发生中的作用及其机制。方法　以酶解法分离兔心外膜心室肌细胞 ,并采用膜片钳全细胞记录技术 ,观察灌流正常细胞外液后以及模拟缺血液后 10、2 0及 3 0min的快钠电流 (INa)的大小及动力学变化。结果　心外膜细胞缺血后INa的I V曲线上移 ,模拟缺血前及缺血后 10、2 0及 3 0min的峰电流密度在外层细胞 (n =2 0个细胞 )依次为 ( 12 60± 2 2 6)、( 7 46± 3 45 )、( 5 5 7± 2 3 2 )、( 4 87± 2 70 )pA/pF ,缺血前后比较有显著差异 (P <0 0 5 )。缺血后失活曲线左移 ,失活半电压在缺血前及缺血后 10、2 0、3 0min于外层细胞 (n =18个细胞 )依次为 ( -97 3 8± 5 42 )、( -115 83± 6 16)、( -12 2 0 0± 5 82 )、( -12 8 83± 3 13 )mV ,缺血前后比较有显著差异 (P <0 0 5 )。缺血后INa灭活后的恢复减慢 ,但无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　缺血时钠通道活性的变化可影响心肌兴奋性和传导性 ,可能为心律失常发生的机制之一。     

伊布利特转复房扑房颤的临床观察

目的比较新型抗心律失常药物伊布利特与普罗帕酮转复房扑/房颤的有效性及安全性。方法采用随机、单盲对照研究,选择符合条件的房扑/房颤患者共12例,按照药物编号顺序依次入组,给予富马酸伊布利特或普罗帕酮静脉泵静注,观察两组患者的房扑/房颤转复率和不良事件发生情况,同时观察血、尿指标。结果伊布利特组转复率66.67%(4/6),转复时间分别为20 min、21 min、3.3 h和5.5 h。而普罗帕酮组无1例转复。普罗帕酮组有1例患者出现低血压,另有1例患者于动态心电图监测中发现窦性停搏,最长R-R间期2.64 s,全天>2.5 s的窦性停搏共发生6次。伊布利特组有2例患者动态心电图监测中发现短阵单型性室速(分别为2阵和15阵)。两组所有患者用药前后的化验检查无明显变化。结论新型Ⅲ类抗心律失常药物伊布利特是一种快速转复房扑/房颤的有效抗心律失常药物,也较安全。     

缺血-再灌注对心肌细胞钠快通道电流的影响

目的探讨在心肌缺血-再灌注后钠快通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用.方法以常规方法制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,以酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血10和30min后再灌注组(10min和30min组)的心室肌细胞钠快通道电流(INa)的变化,以正常心肌INa为对照,同时设假手术对照组.结果缺血10 min再灌注组INa受到抑制,电流密度-电压关系曲线上移,而缺血30 min再灌注组增大,电流密度-电压关系曲线下移,峰值钠电流密度对照组为(-13.55±4.32)pA/pF(n=10个细胞),缺血10min和30min再灌注组分别为(-6.51±2.45)pA/pF(n=10个细胞)和(-41.27±9.68)pA/pF(n=10个细胞),与对照组相比,差异均有极显著性意义(P＜0.001);缺血10min再灌注失活曲线左移,而缺血30min再灌注组又右移,半数最大失活电位对照组为(-105±12)mV(n=10个细胞),缺血10min和30 min再灌注组分别为(-112±16)mV(n=10个细胞)和(-101±12)mV(n=10个细细胞),与对照组比较,缺血10 min再灌注组显著减小(P＜0.001),而缺血30min再灌注组变化不明显(P＞0.05).结论缺血10min再灌注组心室肌细胞钠快通道受抑制,而缺血30min再灌注组心室肌细胞钠快通道反而激活,可能为缺血-再灌注性心律失常发生的机制之一.     

射频消融术治疗先天性右位心伴房室结折返性心动过速1例

患者,女,24岁,主因发作性心悸10年,加重1年入院。10年前无明显诱因出现发作性心悸,持续约数分钟后症状自行缓解,突发突止,10年来反复发作,每年发作1~2次,每次发作数分钟至1h,近1年发作频繁,持续时间延长,最长5h,需静脉推注心律平才能终止。发作时心电图示室上性心动过速。查体:     

人工心脏起搏心电图(二)

2 不同部位起搏的心电图 起搏心电图的波形随起搏电极刺激心肌的部位不同而有差别。2.1 心房起搏心电图 当电极置于心房内膜或外膜起     

模拟缺血对左心室中层心肌细胞钠电流和瞬间外向钾电流的影响

目的研究模拟缺血对左心室中层心肌(M)细胞钠电流(INa)和瞬间外向钾电流(Ito)的影响.方法采用全细胞膜片钳记录技术直接记录左心室M细胞的INa和Ito,并观察模拟缺血10、20和30min后M细胞INa和Ito的变化.结果模拟缺血后,左心室M细胞的INa电流密度-电压(I-V)关系曲线呈时间依赖性下移,INa稳态失活曲线呈时间依赖性左移,失活后再恢复无明显变化;心室M细胞的ItoI-V关系曲线上移,但随着缺血时间延长,上移I-V的关系曲线又逐渐下移,Ito稳态失活曲线和失活后再恢复曲线无明显变化.结论模拟缺血后左心室M细胞INa和Ito发生明显变化,可能是缺血相关的心律失常发生的离子流机制之一.     

经导管射频消融治疗室上性心动过速复发原因分析

目的:分析总结经导管射频消融(RFCA)治疗阵发性室上性心动过速(PSVT)术后复发的原因,以进一步指导临床工作.方法:对1992年2月-2008年6月我院实施RFCA治疗的1256例PSVT术后随访资料进行回顾分析.每3个月随访1次,随访期3个月-16年,统计复发例数,分析复发原因.结果:1256例首次行RFCA成功1227例,一次成功率97.7%;术后复发29例,复发率2.3%.743例房室折返性心动过速(AVRT)中复发18例,复发率2.4%,其中左侧旁道复发10例(1.7%),右侧旁道复发8例(4.9%);513例房室结折返性心动过速(AVNRT)中复发11例,复发率2.1%.结论:RFCA治疗快速性心律失常安全、有效、成功率高.精确的靶点标测、熟练的操作技巧以及正确运用消融方式是降低RFCA术后复发率的关键.     

2相折返与心律失常的关系

折返现象是临床心脏电生理学最常见的心电现象之一,一般认为折返的产生及维持均系动作电位0位相去极化电流沿折返环路传导所致,相毗邻心肌细胞的去极化亦只能由0相电流介导产生,即为去极化电流所形成的0相折返[1].近年来Krishnan等[2]发现动作电位2相平台期也可引起折返激动,因此提出了2相折返的概念.随着研究的深入发展,进一步证实2相折返与折返性心律失常关系密切,2相折返成为当今临床心电生理学的研究热点之一.