缺血半暗带的神经影像学判定

精确地判断缺血半暗带的存在 ,是临床治疗缺血性卒中成功与否的关键。为此 ,文章对缺血半暗带的血流阈值、常规正电子发射体层摄影术及特殊显像剂的应用、功能磁共振及其他相关神经影像学检查方法作了介绍     

急性冷热应激对大鼠脊髓和脊神经节ERK信号转导的影响

ERK是细胞内MAPK信号转导系统的重要蛋白激酶,参与多种刺激的应激反应。本实验建立冷热应激模型,应用免疫组织化学和Western blot方法,研究冷热应激刺激对大鼠脊髓和脊神经节ERK的激活作用。结果显示:(1)正常脊髓非磷酸化ERK1(pan-ERK1)阳性细胞分布于RexedIII-X层,而I-II层没有免疫反应,胞浆着色,没有核膜断裂;磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)阳性细胞见于灰质Rexed各层(I-X),散在分布。免疫产物位于胞浆核周区,少见于细胞核,核膜有断裂。脊神经节p-ERK1/2免疫反应见于大、中、小型神经元,定位于细胞核;没有pan-ERK1免疫反应。(2)20min热应激后,RexedII层p-ERK1/2阳性细胞数明显增多,核周着色区增大,核膜常有断裂,脊神经节阳性细胞数没有明显变化;10min热应激和体温(38℃)应激后,脊髓和脊神经节阳性细胞数和核着色没有显著变化。(3)20min冷应激后,脊髓II层p-ERK1/2阳性细胞数轻度减少,核周着色区变窄,核膜有断裂,脊神经节阳性细胞数没有变化;10min冷应激后阳性细胞数没有明显变化。(4)Western blot显示,热应激和冷应激分别提高和降低了胸段脊髓p-ERK1/2的蛋白表达水平。本研究证实,ERK存在于脊髓灰质各层和脊神经节各型神经元,热应激提高了ERK激活水平而冷应激则相反,提示MAPK信号转导激活具有应激类型和应激强度的依赖性,参与了感觉神经元的功能调节。     

人类记忆功能与PET机能定位

记忆是人类复杂的认知功能 ,心理学家利用二分法将其划分为短时记忆和长时记忆系统 ,并在此基础上 ,依据良好的实验设计 ,对记忆系统进行了深入细致的研究。利用实验动物和人类被试 ,已在突触可塑性分子和细胞机制及记忆的行为特点和规律上取得重要进展[1] 。正电子发射计算机断层扫描 (ｐｏｓｔｒｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｃｏｍ ｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈ ,ＰＥＴ)是当今最先进的核医学影像技术。它的应用使对记忆系统的探索从过去依据实验数据的推论 ,进入到利用脑成像技术观察在真实条件下分离不同记忆过程的阶段。本文就记忆的分类及目…     

多发性脑静脉和静脉窦血栓的诊断和溶栓治疗

目的 本文报告８５例多发性脑静脉和静脉窦血栓的诊断和血管内溶栓治疗。方法 依ＭＲ影像在相应脑静脉窦区出现长Ｔ２，短Ｔ１信号和ＤＳＡ显示脑静脉窦充盈缺损，及脑小静脉扩张迂曲和静脉期循环时间延长是血栓形成的根据。治疗中以间断穿刺颈动脉和静脉窦内留置微导管注入尿激酶为主，并辅以口服华法林抗凝。结果 １周后复查脑血管造影，５／１８例静脉窦出现部分再通；８／１８例脑循环时间接近正常，１２例小静脉迂曲扩张现象     

神经信息学在中国传统医学研究中的应用

人类脑计划是继基因组计划之后,又一国际性政府间的科研计划,其核心内容是神经信息学。中国传统医学是世界医学的瑰宝,如何结合中国传统医学开展神经信息学研究,我们在这方面做了一些探索性工作。希望得到国内神经科学、信息学和中国传统医学专家的支持,做出一些具有中国特色神经信息学的研究成果,以此作为中国加入全球人类脑计划的切入点,共享其科研成果。     

髓鞘蛋白脂质蛋白多肽139—151诱发实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型

目的 用髓鞘蛋白脂质蛋白多肽（PLP）139-151诱发实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型。方法 应用PLP139－151抗原加完全福（氏）佐剂免疫SWXJ小鼠。结果 免疫14－20d后小鼠即发病,发病率为80％,而且多数呈缓解－复发型。病理学证实发病小鼠脑和脊髓内具有典型的脱髓鞘改变和炎性细胞浸润。结论 以PLP139－151为抗原免疫SWXJ小鼠诱发EAE,具有模型稳定、发病率高和缓解－复发的特点,是研究多发性硬化较理想的动物模型。     

脑疏宁对颅脑创伤后大鼠血脑屏障通透性及MMP-9表达的影响

目的观察中药脑疏宁对创伤性脑损伤(TBI)大鼠血脑屏障(BBB)通透性及脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的影响,探讨中药保护血脑屏障的作用机理.方法按Feeney自由落体撞击法造成TBI模型,采用免疫组织化学技术观察大鼠脑组织MMP-9表达.结果模型组创伤后24h BBB破坏,脑组织含水量增加,病灶区MMP-9蛋白表达增高,脑疏宁组BBB通透性、脑组织含水量及MMP-9表达较模型组降低(P＜0.01).结论颅脑损伤后MMP-9表达增高,促使BBB破坏,导致血管源性脑水肿.中药脑疏宁可以保护BBB,降低脑组织含水量,其作用可能与抑制MMP-9在损伤脑组织中的表达有关.     

磷酸化p38MAPK在实验性自身免疫性脑脊髓炎轴索损伤中的作用

目的 观察p38MAPK在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE )中的活化及其与早期神经元轴索损伤的关系和变化规律,以及p38MAPK阻滞剂SB203580对轴索损伤的调节作用.方法 使用SJL雌性小鼠建立EAE模型,分别对模型组、SB203580组和对照组各时间点取脑和脊髓,行HE和Luxol Fast Blue(LFB)染色,并行磷酸化p38MAPK抗体染色;对相邻脑组织切片同时行淀粉样前体蛋白(APP)免疫组化检测.用图像分析系统对脑白质病灶内神经元胞浆阳性信号数目、覆盖面积及阳性信号平均密度值进行测量.结果 PLP肽段免疫的小鼠发病具有缓解-复发的特点,局部白质区域出现脱髓鞘改变.与模型组比较,SB203580组改变较轻,符合其行为学观测结果,且小鼠的体重增加明显高于模型组( P<0.01).除对照组,其余各组在各时间点均有APP蛋白表达.与模型组相比,SB203580组干预后APP蛋白表达较轻,阳性细胞数目与强度均明显下降( P<0.01);磷酸化p38MAPK在EAE小鼠免疫后第7天就有明显表达.与模型组相比,SB203580组p38MAPK表达较轻,阳性数目与强度均明显下降( P<0.01).结论 p38MAPK阻滞剂SB203580不仅能够抑制EAE中p38MAPK活化,而且可以有效下调EAE轴索损伤的标志性指标APP的表达;p38MAPK可能参与了EAE的轴索损伤过程.     

老年期抑郁症

老年期抑郁症是指首次发病于65岁以后,以显而持久的情感过度低落为临床主要特征的一种情感性疾病,可伴有思维和行为的改变及躯体症状。一般病程较长,日．有缓解和复发的倾向,部分病例预后不良,可发展为难治性抑郁症。随着人类寿命的延长,老年人群中患有抑郁症的绝对人数和比例也相应增加,但由于部分老年人的症状不典型,常合并内科疾病,而内科医生对抑郁症的认识普遍不足,使老年期抑郁症常被忽视,未能得到及时治疗。现就老年期抑郁症的流行病学、病因、症状、诊断、治疗等综述如下。     

猫大脑中动脉闭塞后缺血脑组织早期葡萄糖代谢的研究

目的 通过正电子发射体层摄影术（PET）检查,了解猫大脑中动脉闭塞（MCAO）后缺血区脑组织葡萄糖代谢的变化。方法 经眶电凝猫左侧MCA,制成永久性局灶性脑缺血模型,在电凝MCA前15min,静脉注射18氟化脱氧葡萄糖（fluorine-18-fluorodeoxyglucise,^18FDG),MCAO后15min,1h,3h及6h分别行^18FDG-PET数据采集,并与对照组及对侧相应区域比较,以了解MCAO早期缺血脑组织葡萄糖代谢的变化;同时行神经功能评分及病理学检查,以证实梗死范围,结果 脑缺血后,左侧MCA皮层分布区的葡萄糖代谢明显增高,且随着时间的延长该代谢增高区逐渐集中;病理检查证实,该代谢增高区与缺血区相一致,其最后的浓聚区即为坏死中心区。结论 脑缺血后,脑组织缺血区早期出现葡萄糖代谢增高现象,与以往报道的脑缺血PET的实验结果相反。