烧伤大鼠胃组织一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的研究烧伤后胃组织中一氧化氮（ＮＯ）及两型一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化规律．方法采用３０％ＴＢＳＡ（ｔｏｔａｌｂｏｄｙｓｕｒｆａｃｅａｒｅａ，ＴＢＳＡ）Ⅲ度烧伤大鼠模型（ｎ＝６４），分别检测伤后１，３，６，１２，２４，４８，７２ｈ胃组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）和诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）的活性，并分析ＮＯ含量与两型ＮＯＳ活性之间的关系．结果烧伤后胃组织中ｉＮＯＳ活性与ＮＯ含量的变化趋势一致，伤后３ｈ即显著高于伤前，伤后１２ｈ达峰值，后有所下降但至伤后７２ｈ仍明显高于伤前，二者呈显著正相关（ｒ＝０９４，Ｐ＜００１）．而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势，于伤后６ｈ达最低值，后渐回升于伤后７２ｈ基本恢复正常，ｃＮＯＳ与ＮＯ相关不显著（ｒ＝－０５４，Ｐ＞００５）．结论烧伤后胃组织中ＮＯ的变化主要受ｉＮＯＳ活性影响，而ｉＮＯＳ活性上升，ｃＮＯＳ活性下降可能与烧伤后胃的某些病理变化密切相关．     

烧伤后肠源性高代谢研究--高代谢及内毒素

目的 :探讨烧伤后高代谢与内毒素的关系。　方法 :观察了 4 0例严重烧伤病人 ,烧伤总面积达 (45±11.3) % ,其中深度烧伤为 (2 9.7± 10 .4 ) %。观察指标为静息能量消耗 (REE)、血浆内毒素、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 8(IL 8)、高血糖素、皮质醇、血清二胺氧化酶 (DAO)及尿乳果糖 /甘露醇比值 (L/M)、尿儿茶酚胺。　结果 :①烧伤后 1～ 14天观察期间 ,REE与血浆内毒素、TNF、IL 8、高血糖素呈显著相关 (r分别为 0 .5 985、0 .92 36、0 .8381、0 .85 17,P分别为 0 .0 14 3、0 .0 0 11、0 .0 0 94、0 .0 0 73) ;血清DAO与血浆SOD呈显著负相关 (r=- 0 .7871,P =0 .0 2 0 4 ) ,尿L/M与血浆SOD、MDA亦呈显著相关 (r =- 0 .9114、0 .94 4 5 ,P=0 .0 0 16、0 .0 0 0 4 )。②复苏期后 (伤后 4～ 14天 ) ,REE与SOD呈显著负相关 (r=- 0 .7180 ,P <0 .0 5 )。　结论 :烧伤后高代谢与内毒素、TNF、IL 8、高血糖素有关 ,伤后肠道损伤与早期缺血 再灌注损伤有关 ,血内毒素增高可能与肠道损伤所致的肠道内毒素移位有关。     

早期肠道营养减轻烧伤后内脏缺血损害的效应

目的　比较早期肠道营养与早期静脉营养改善内脏缺血 ,减轻内脏自由基损害的效应。　方法　Wistar大鼠 6 6只分成正常对照组 (C组 ,鼠数 =6 )、早期静脉营养组 (PN组 ,鼠数=30 )、早期肠道营养组 (EN组 ,鼠数 =30 )。PN组、EN组造成 30 %TBSAⅢ度烧伤模型。分组灌喂或颈外静脉输液给予相同热量和热氮比的营养液。烧伤后 6 ,12 ,2 4 ,4 8,72h检测心、肝、肺、肾组织血管通透性变化 ,肝肾丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和血流量变化。　结果　烧伤后大鼠心、肝、肺、肾组织血管通透性和肝、肾MDA均较对照组升高 ,EN组在多个时相点低于PN组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。EN组肝、肾组织血流量和SOD在多个时相点高于PN组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　早期肠道营养可改善肝肾血流量 ,减轻内脏血管通透性增高及氧自由基损害。     

严重烧伤早期肠道功能保护及其对代谢影响的机理——早期肠道营养作用的实验研究

严重创伤或烧伤后高分解代谢的机理仍不十分清楚。近几年,肠道与这种高代谢反应的关系虽已引起人们的注意,但尚缺乏充足的理由和证据以阐明。本实验设计了一个小香猪实验模型,分别在门静脉、肠系膜下静脉及中心静脉插入导管,以获得不同区域的血标本,使肠道、肝脏(尤其是单核吞噬细胞系统)     

胰高血糖素样肽-2对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖的影响

目的　探讨胰高血糖素样肽 2 (GLP 2 )对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖及肠粘膜结构的影响。　方法　 5 5只Wistar大鼠随机分为烧伤组、GLP 2组 (烧伤后经GLP 2处理 ,2 0 0 μg/kg ,2次 /d腹腔注射 )与正常对照组。前两组动物于 30 %TBSAⅢ度烧伤后 6、12h及 1、3、5d分别处死 ,另处死正常对照组大鼠。检测各组增殖细胞核抗原 (PCNA)、细胞周期蛋白CyclinD的表达情况以及血浆二胺氧化酶 (DAO)的活性 ,并行肠粘膜组织学观察。　结果　与正常对照组比较 ,烧伤组伤后 6、12hPCNA表达稍有增强 ,伤后 1d减弱 ,3d时最低 ,5d时仍低于正常 ;GLP 2组PCNA表达的变化在伤后早期与烧伤组基本一致 ,但伤后 3、5d时强于烧伤组。烧伤组大鼠肠粘膜CyclinD蛋白在伤后 6、12h略有升高 ,但 1d时迅速下降至伤前的 4 0 % ,而GLP 2组CyclinD蛋白表达在伤后 1、3、5d高于烧伤组。大鼠烧伤后血浆DAO活性明显升高 ,经GLP 2治疗 5d后该指标明显降低 (P <0 .0 1)。组织学观察见GLP 2组肠绒毛排列较为规则 ,长短较一致 ,未见明显的上皮脱落。　结论　大鼠烧伤后腹腔给予外源性GLP 2能减轻肠粘膜损伤 ,其机制可能与GLP 2使PCNA、ClyclinD表达增加、促进受损肠粘膜细胞增殖有关。     

谷氨酰胺对烧伤大鼠肠三叶因子表达的影响

目的　探讨谷氨酰胺对烧伤大鼠肠三叶因子 (intestinaltrefoilfactor,ITF)表达的影响及其可能的机制。方法　采用 3 0 %体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型 ,随机分正常对照 (C)组 ,烧伤后普通肠道营养 (EN)组及烧伤后添加谷氨酰胺的肠道营养 (GLN)组。EN组用等量甘氨酸补足氮量 ,使两组烧伤大鼠保持等氮、等热卡 ,动态观察伤后两组大鼠ITF及ITFmRNA的变化。结果　正常大鼠小肠中ITF及ITFmRNA均有一定表达 ,烧伤后其表达一过性增加 ,随后明显降低。两组比较 ,GLN组大鼠肠组织中ITF及ITFmRNA水平明显高于EN组 ,同时GLN组肠粘膜受损程度也明显低于EN组。结论　严重烧伤后肠粘膜结构受损是ITF合成下降的主要原因 ,谷氨酰胺能保护肠粘膜 ,维护杯状细胞的正常结构和功能 ,促进ITF特别是ITF二聚体的合成和分泌     

烧伤后肠源性高代谢及其调理

烧伤后高代谢是创伤应激、缺血缺氧、炎症反应的重要组成部分。适度代谢反应有利于伤后机体修复,代谢率过高则加剧耗损,不利于机体恢复。烧伤后高代谢来源主要是创面,已是公认的事实,但伤后是否存在内源性特别是肠源性高代谢,国内外均未见报道。如确实存在肠源性高代谢,则给予     

肠道喂养和静脉营养对烧伤早期肠道复苏和修复的效应

肠道喂养与静脉营养两者各有利弊 ,在临床营养支持时 ,两者应结合应用。从本系列实验 30 % °大鼠烧伤以及5 0 %成人烧伤来看 ,早期肠道喂养组对改善肠粘膜血流量、肠道血管通透性及血液流变性 ;降低 REE,改善肠粘膜能荷 ,提高肠粘膜细胞线粒体 态呼吸率、呼吸控制率及磷氧比 ,提高肠组织氧摄取率及肠粘膜 p Hi,降低细胞内游离 Ca2 + ;减轻肠粘液层、粘膜变薄、绒毛变短、隐窝变浅、肠粘膜 PD下降、L/M升高、血清 DAO升高 ,降低血浆、肠道、肠粘膜细胞线粒体 MDA以及血浆内毒素、TNF;提高血清蛋白及肠粘膜 DNA、RNA、氮量 ,降低…     

重度呼吸道蒸汽烧伤动物(狗)模型的制作

通过35只狗的实验研究,建立了一个标准化的重度呼吸道蒸汽烧伤模型。本模型有下述特点:致伤当时,气管内最高温度平均为98.4±0.5℃;维持90℃以上时间为3秒,50℃以上时间为21±2.2秒。此外,模型的重复性极好,具有重度呼吸道烧伤的临床表现。损伤达三级支气管。纤维支气管镜所见与病理解剖结果极为一致。由于本致伤方法和仪器设备相对比较简易,所得结果较为理想,可推荐作呼吸道烧伤实验研究之用。     

输液对呼吸道烧伤犬血浆量和电解质等的影响

本实验针对补液治疗呼吸道烧伤的各公式进行研究，发现输液量仍显不足，并对补液的质的问题作了简要讨论。