神经导航下猴苍白球区电生理特性的实验研究

目的探讨猴苍白球区（Gp）电生理的特性.方法运用Brainlab神经导航系统通过微电极技术记录猴Gp不同部位的电活动.结果微电极可在Gp的不同部位记录到不同特征的电活动.苍白球外侧部（Gpe）背侧可测到低频的电活动,Gpe腹侧可测到高频的电活动;苍白球内侧部（Gpi）可测到高频、高幅的电活动.结论猴Gp不同部位电活动的频率、幅度、放电方式均有统计学意义,利用Gp不同部位的电生理特性可以帮助立体定向手术中的精确定位.     

树突状细胞融合瘤苗抗胶质瘤的实验研究

目的观察树突状细胞（dendritic cells，DC）融合瘤苗防治C6胶质瘤的疗效，对其抗肿瘤作用机制进行初步探讨。方法采用PEG化学融合方法制备融合瘤苗，流式细胞技术分选瘤苗，对融合瘤苗进行免疫组化和功能学鉴定；立体定向制备大鼠颅内C6肿瘤模型，荷瘤后5d经尾静脉注射10^7融合瘤苗、10^7DC以及100μl PBS，分别设为A、B、C三组，采用Log—rank对数秩检验进行生存分析，对肿瘤标本进行病理学检查。结果实验中DC具有典型的树突状结构，OX62特异性标志物阳性表达；融合瘤苗GFAP—FITC免疫荧光检查阳性；Log—rank生存分析数据对数秩检验表明A组与B、C组比较均有统计学意义（P〈0．01）；A组晚期死亡大鼠（〉31d）HE染色见较多的炎性细胞浸润，CD8^＋Mcab免疫组化染色阳性。结论PEG法可有效制备DC／C6融合瘤苗，融合瘤苗能够有效的发挥抗肿瘤效果，CD8^＋T细胞参与颅内抗胶质瘤免疫反应。     

脂膜微囊承载紫杉醇靶向性治疗C6胶质瘤的体内外实验研究

目的：在体内外研究脂膜微囊（LCM）承载紫杉醇（Taxol）治疗大鼠颅内C6胶质瘤的机制。方法：体外实验应用紫杉醇－脂膜微囊 （Taxol-LCM）或单用LCM处理 C6细胞系,采用免疫荧光显微镜或激光共聚焦显微镜下观察LCM在肿瘤细胞内的分布特点,用药前后肿瘤细胞形态的改变和细胞内超微结构的变化,动态观察LCM进入细胞的全过程;体内实验建立大鼠C6胶质瘤动物模型12只,成瘤大鼠分为4组:注射LCM-Taxol组、注射LCM组、注射Taxol组及载瘤动物组,每组取一只在最后一次尾静脉注射相应药物后处死,获取大鼠脑组织标本,进行油红O染色,观察LCM在肿瘤位点分布的特点;同时观察不同处理组大鼠的生存期。结果：体外实验表明,Taxol可结合于LCM并被胶质瘤细胞内吞,起到很强的的杀伤肿瘤细胞作用。其内吞过程为LCM先结合于细胞膜表面,后在细胞内重新分布,最终被细胞浆内的酸性成分所降解。体内油红O染色显示,注射LCM-Taxol组肿瘤区域有LCM聚集,胶质瘤明显坏死;而注射LCM组,肿瘤区域有LCM出现,但肿瘤区域无明显坏死;注射Taxol组及载瘤动物组肿瘤区域无明显坏死;生存期结果示,Taxol-LCM组生存期明显长于其他3组,而与其他3组生存期比较差异不明显。结论：LCM可承载Taxol在体内外起到杀伤胶质瘤细胞的作用。     

一定剂量X线照射对大鼠脊髓损伤模型组织结构及功能恢复的影响

目的探讨一定剂量X线照射对大鼠压迫型脊髓损伤模型组织结构及功能恢复的影响。方法采用动脉瘤夹建立大鼠压迫型脊髓损伤模型,70只SpragueDawley大鼠均接受T2节段的脊髓损伤,然后被随机分为2组,照射组在损伤后14d接受X线照射,对照组则不接受任何治疗。所有大鼠分别在脊髓损伤后第3、7、14、21、28、35和42天接受后肢运动及斜板测定,43d将所有实验大鼠处死后取出脊髓损伤标本,进行组织学检查。结果70只实验鼠中符合设计要求的共62只,其中照射组32只,对照组30只。X线照射组大鼠的后肢运动恢复及斜板测定均明显优于对照组,两者之间的差异有统计学意义(P<0.01)。照射组大鼠脊髓损伤部位的水肿及坏死区域明显少于对照组,胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)阳性细胞数明显少于对照组,而神经元数目则明显多于对照组。结论一定剂量X线照射可以改善脊髓损伤区的组织结构并促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复。     

Th2类细胞因子优势表达在人脑胶质瘤发生及发展中的作用

目的 探讨Th1／Th2类细胞因子基因在人脑胶质瘤中的分泌及表达情况,以及它们在脑胶质瘤发生及发展中的作用。方法 以IL—2、IFNγ代表Th1类细胞因子,IL—4、IL—6及IL—10代表Th2类细胞因子,采用ELISA法检测脑胶质瘤细胞株培养上清中细胞因子的活性,采用逆转录聚合酶链反应方法(RT—PCR)检测Th1／Th2类细胞因子基因在脑胶质瘤细胞、肿瘤浸润淋巴细胞及细胞株中的表达情况。结果 人脑胶质瘤细胞、肿瘤浸润淋巴细胞及脑胶质瘤细胞株均呈现明显的Th2类细胞因子基因优势表达,而正常人脑组织中则无这种表达趋势。结论 Th2类细胞因子在人脑胶质瘤中的优势表达可能是导致脑胶质瘤患者细胞免疫功能低下的原因之一,有可能在脑胶质瘤的发生及发展中起一定作用。     

抑制Hedgehog信号通路对人脑胶质瘤肿瘤干细胞体外增殖的影响

目的 探讨抑制Hedgehog信号通路对人脑胶质瘤肿瘤干细胞（GSCs）体外增殖的影响。方法 收集我院手术切除的胶质母细胞瘤标本,进行分离、培养和鉴定GSCs,应用环靶明抑制Hedgehog信号通路,采用免疫组化染色检测GSCs Hedgehog信号通路相关蛋白的表达,使用CCK-8试剂盒测定GSCs的增殖活性。结果 胶质母细胞瘤标本分离出来的细胞球表达CD133及Nestin;而且表达Hedgehog信号通路关键蛋白Sonic Hedgehog和Smo。环靶明对GSCs增殖的抑制率随浓度的升高显著增高（P<0.05）,而且随作用时间延长显著增高（P<0.01）。结论 Hedeghog信号通路的特异性抑制剂环靶明能够显著抑制体外培养GSCs的增殖。     

人脑胶质瘤逃逸免疫监视机制的研究

目的 探讨Thl／Th2类细胞因子基因在人脑胶质瘤中的表达情况，以及它们在脑胶质瘤发生及发展中的作用。方法 以IL-2、IFNγ代表Thl类细胞因子，IL-4、IL-6及IL-10代表Th2类细胞因子，采用逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测Thl／Th2类细胞因子基因在脑胶质瘤细胞、肿瘤浸润淋巴细胞及细胞株中的表达情况。结果 人脑胶质瘤细胞、肿瘤浸润淋巴细胞及脑胶质瘤细胞株均呈现明显的Th2类细胞因子基因优势表达，而正常人脑组织中则无这种表达趋势。结论 Th2类细胞因子在人脑胶质瘤中的优势表达可能是导致脑胶质瘤患者细胞免疫功能低下的原因之一，有可能在脑胶质瘤的发生及发展中起一定作用。     

Chiari-Ⅰ畸形并脊髓空洞症247例外科治疗

目的 探讨Chiari-Ⅰ畸形并脊髓空洞症手术治疗的适应证、手术方式及效果。方法对247例磁共振成像(MRI）证实的Chiari-Ⅰ畸形并脊髓空洞症患者的手术治疗情况进行回顾性分析。MRI征象为小脑扁桃体下疝及伴轻度脊髓空洞者126例、小脑扁桃体下疝并脊髓空洞达第二颈椎(C2)以上者38例、小脑扁桃体下疝严重达C2～C3水平并脊髓远隔节段空洞者67例、小脑扁桃体下疝严重达C2～C3水平脊髓空洞达C2以上者16例。患者分别行后颅窝减压术、后颅窝减压及脊髓空洞切开引流术、后颅窝减压及小脑扁桃体切除术、后颅窝减压加脊髓空洞切开引流及小脑扁桃体切除术。结果 出院时患者症状明显改善或改善者197例(79．8％)，无改善但病情稳定者39例(15．8％)，恶化者7例(2．8％)，死亡者4例(1．6％)。随访107例患者，复查MRI脊髓空洞消失或基本消失者78例，缩小者14例，无改变者15例。结论 后颅窝减压术、脊髓空洞切开引流术、小脑扁桃体切除术及其不同组合是治疗Chiari-Ⅰ畸形并脊髓空洞症的有效方法。     

老年患者脑转移瘤临床分析及治疗

目的分析了127例老年患者脑转移瘤的临床特点及与之相关的因素,总结临床治疗的适应征。方法对资料完整的127例脑转移瘤的临床资料进行了分析,就不同临床表现,病理类型,转移部位,原发肿瘤距出现脑转移瘤的时间间隔,及治疗方法进行比较。结果肺癌最易发生颅内转移,约占56.7%,其次是消化系统肿瘤,约占11%,病人的临床表现主要与年龄,转移部位有关,而与转移瘤个数,病人的性别无关。后颅窝转移瘤检出率明显增多。结论老年患者颅内转移瘤起病隐匿,发现时肿瘤已较大,多位于灰白质交界区,水肿明显;治疗采用以手术治疗为主的综合治疗和采取以放、化疗为主的综合治疗措施均可取得良好疗效;病人单发颅内转移瘤且一般情况较好采取以手术治疗为主的综合治疗,病人转移瘤较多,一般情况较差可采取以放、化疗为主的综合治疗措施。     

神经内镜下显微外科治疗颅内病变

目的：探讨神经内镜在显微外科治疗颅内病变中的作用。方法：应用神经内镜结合CRW立体定向仪在MRI或CT导向下进行颅内肿瘤活检和囊肿开窗疏通术，或在神经内镜辅助下行小切口开颅手术切除颅内肿瘤和行三又神经根减压术。结果：30例病人，包括4例颅内肿瘤，4例透明隔囊肿，7例蛛网膜囊肿，2例鞍区胆质瘤，5例三又神经痛，8例桥小脑角肿瘤，术后所有病人均恢复良好，无严重并发症出现。结论：神经内镜有助于颅内病变的诊断和治疗，尤其是与立体定向术结合具有微创、准确、简便、并发症少、恢复快等优点，是微侵袭神经外科最重要的治疗手段之一。