慢性丙型肝炎患者幽门螺杆菌感染及其相关因素分析

目的:探讨幽门螺杆菌(H pyloH)在慢性丙型肝炎中的作用.方法:采用Hpylor流行病学诊断标准检测血清anti-Hpylori-IgG,来判定是否存在Hpylori 感染,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法检测血清中HCV RNA的含量,聚合酶链反应.微板核酸杂交.酶联免疫测定法检测血清中HCV基因型.结果:HpyloN感染率在慢性丙型肝炎组、丙型肝炎肝硬化组和合并肝癌组明显高于健康对照组(55.5%、76.5%、78.6%VS 43.4%,P＜0.05),且随着病变程度的加重,Hpylon感染率增加.不同HCV载量的慢性丙型肝炎患者Hpylon感染率均增加.基因1a型、1b型、2a型和2b型患者HpyloN感染率分别为59.5%、66.7%、65.0%和59.2%,各基因型之间比较无显著性差异.结论:慢性丙型肝炎患者幽门螺杆菌感染率明显增加,H pylori在慢性丙型肝炎向肝硬化和肝癌的发展过程中可能与HcCV发挥协同作用.     

我国不同品系实验室小鼠肝螺杆菌感染状况调查

目的 调查我国不同地域不同品系实验室小鼠中是否存在肝螺杆菌(Hh)感染,为进一步探讨Hh在小鼠慢性肝炎、肝细胞癌以及下消化道肿瘤中的作用奠定基础.方法 收集国内不同地域的114只不同品系小鼠,其中C57BL/6小鼠39只,BABL/C小鼠43只,SCID小鼠14只,C3H小鼠18只.分别用ELISA法检测小鼠血清Hh抗体和粪便Hh抗原;PCR法检测粪便螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因和Hh特异性16SrRNA基因;粪便螺杆菌分离、培养及鉴定等方法分析Hh在小鼠中的感染状况.上述方法中有一项阳性即判断为存在Hh感染.结果 在114只小鼠中有25只感染了螺杆菌(21.9%),其中44.0%(11/25)为Hh感染,并以SCID小鼠和C3H小鼠Hh感染率较高.同时,PCR检测结果显示,在其余56.0%(14/25)的螺杆菌感染小鼠中发现存在其他螺杆菌感染.结论 来自我国不同地域不同品系实验室小鼠中除存在Hh感染外,可能还存在其他螺杆菌的感染.     

替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎

HBV感染为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝癌发生的重要病因[1-2].目前,国际上已被批准上市用于慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒治疗的药物有聚乙二醇干扰素、普通干扰素、核苷(酸)类似物.核苷(酸)类似物用药方便、不良反应少、禁忌证少、价格适中,但其主要作用于HBV DNA聚合酶,需长期用药才能达到抑制HBV复制的目的.而随着用药时间的延长,核苷(酸)类似物可不同程度地诱导HBV DNA相关位点变异并导致耐药基因出现,从而导致病情反弹,甚至加重[3-4].     

慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌感染状况及其相关因素分析

目的探讨慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌（HP）感染状况。方法采用病例对照研究对502例慢性乙型肝炎患者的抗-HP-IgG和乙型肝炎病毒（HBV）DNA定量及分型进行检测。结果HP感染率在慢性乙型肝炎组（59．5％）、乙型肝炎肝硬化组（77．1％）及合并肝癌组（80．6％）均明显高于健康对照组（43．4％）,且随着病变程度的加重,HP感染率亦增加。HBVDNA阳性组的慢性乙型肝炎患者HP感染率高于HBVDNA阴性组（P〈0．05）和健康对照组（P〈0．001）,但不同病毒载量组之间比较差异无统计学意义。不同HBV基因型之间HP感染率无明显差异。肝硬化合并肝性脑病、消化性溃疡和消化道出血等并发症者HP感染率较高。结论慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌感染率明显增加,且随着病变程度的加重,HP感染率亦增加。乙型肝炎肝硬化患者并发症的发生可能与HP感染有关。     

糖尿病和恶性肿瘤关系的研究进展

近年来随着糖尿病的发病率逐渐增高,人们发现糖尿病和结直肠癌、胰腺癌、肝癌等消化系统肿瘤以及肾细胞癌、膀胱癌、子宫内膜癌、乳腺癌、卵巢癌等泌尿生殖系统肿瘤有一定的关系,此外还与呼吸系统肿瘤及血液系统肿瘤有关。疾病的发生可能与胰岛素样生长因子-1的作用、高胰岛素血症和胰岛素抵抗的作用、免疫系统的作用、高血糖的作用等多种因素有关。     

幽门螺杆菌与胃食管反流病

人们发现，随着幽门螺杆菌(Hp)感染率的逐年下降，胃食管反流病(GERD)的发病率却明显上升。目前对Hp感染与GERD关系的研究已成为一大研究热点。     

慢性乙型肝炎患者血清抗卯抗体检测及其与年龄变化、病毒载量和病毒基因型的关系分析

目的探讨幽门螺杆菌（HP）在慢性乙型肝炎中的作用。方法采用病例对照研究的方法分析376例慢性乙型病毒性肝炎患者的HP感染状况与年龄、乙型肝炎病毒（HBV）DNA定量和分型的关系。结果HP感染率随年龄变化无明显差异（P〉0．05），HP感染率在慢性乙型肝炎组（56．2％）、乙型肝炎肝硬化组（69．9％）、乙型肝炎合并肝癌组（75．0％）明显高于健康对照组（43．4％）（P〈0．01），各组与慢性胃炎组（57．9％）相比较无明显差异（P〉0．05），其中肝硬化组和合并肝癌组HP感染率均高于肝炎组（P〈0．05）。不同病毒载量慢性乙型肝炎患者的HP感染率均明显高于健康对照组（P〈0．01），但不同病毒载量之间无明显差异（P〉0．05）。慢性乙型肝炎患者B基因型、C基因型和D基因型HP感染率分别为61．3％、63．3％和50．0％，三组之间比较无统计学意义（P〉0．05）。结论慢性乙型肝炎患者HP感染率明显增加，且HP感染率随着肝病病变程度的进展而增加。     

原发性肝癌组织中螺杆菌感染状况分析

目的对原发性肝癌患者肝组织内螺杆菌菌属特异性16S rRNA基因检测,分析螺杆菌感染与原发性肝癌发生、发展的关系。方法对36例原发性肝癌患者的肝组织应用螺杆菌菌属特异性16S rRNA基因的通用引物进行基因扩增及微需氧分离培养。结果 36例原发性肝癌患者的肝癌组织DNA中,有25例发现了螺杆菌菌属特异性16S rRNA基因,而23例正常肝组织仅有3例阳性,两组比较有显著差异(P<0.001)。对两组患者肝组织微需氧分离培养均未发现可疑菌落生长。结论原发性肝癌患者的肝组织中存在螺杆菌感染。螺杆菌在原发性肝癌的发展过程中可能发挥重要作用。     

慢性乙型肝炎患者肝组织螺杆菌特异性16S rRNA基因分析

HBV感染作为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝癌发生的最重要病因已得到公认.但同样是HBV感染且基因型相同者,其临床表现及疾病转归却相差甚远,有些患者可发展至慢性肝炎、肝硬化甚至原发性肝癌,而有些患者却不发病,其疾病进展的机制尚不十分明确.除与病毒的致病性和宿主免疫状况等因素密切相关外,是否还存在其他协同致病因素的作用,如细菌感染等,越来越受到研究者的关注.     

聚乙二醇干扰素α-2a个体化抗病毒治疗慢性丙型肝炎的疗效

HCV感染后60％～80％的患者可慢性化,其中约20％的患者在感染后20～30年可进展为肝硬化甚至肝细胞癌[1].抗病毒治疗是控制疾病进展的关键,IFN联合利巴韦林是目前国内外指南均推荐的规范化治疗慢性丙型肝炎(丙肝)的标准治疗方案.随着对慢性丙肝抗病毒治疗研究的深入,持久应答率已从最初应用单纯IFN抗病毒治疗的13％提高到目前聚乙二醇(Peg) IFNα-2a联合利巴韦林治疗的70％,但仍有近30％的患者在疗程结束后不能获得持久应答效应[2].