2型糖尿病对原发性肝癌发病的危险性分析

目的 明确糖尿病是否为原发性肝癌发病的危险因素.方法 采用病例对照研究的方法将原发性肝癌848例分为糖尿病组和非糖尿病组,分析糖尿病对原发性肝癌患病率的影响.结果 合并糖尿病的男性患者患原发性肝癌的OR值为11.78,女性患者OR值为8.21,男女性别间比较无显著性差异.糖尿病病程小于5年者患原发性肝癌的OR值为3.42,病程5～10年者OR值为13.83,病程大于10年者OR值为17.80.有糖尿病史但不嗜酒且无病毒性肝炎者患原发性肝癌的OR值为2.61,有糖尿病史合并病毒性肝炎但不嗜酒者OR值为11.84,有糖尿病史、嗜酒但无病毒性肝炎者OR值为5.51,有糖尿病史、嗜酒且合并病毒性肝炎者OR值为14.91,合并糖尿病的肝硬化患者发生原发性肝癌的OR值为2.38.结论 患糖尿病人群中原发性肝癌的发病率明显增加,且随着糖尿病病程增加,患病危险性增加,但在男女性别之间无明显差异.糖尿病是原发性肝癌的独立危险因素,与病毒性肝炎、嗜酒、肝硬化等因素之间有协同作用.     

糖尿病与胰腺癌的关系探讨

目的探讨糖尿病与胰腺癌的关系。方法采用病例对照研究的方法将吉林大学中日联谊医院2000-01-01—2004-05-31期间收治的147例胰腺癌患者和同期住院的294例非肿瘤患者,按照美国糖尿病学会(ADA)1997年糖尿病诊断标准新建议分为糖尿病组和非糖尿病组,分析糖尿病对胰腺癌患病率的影响。结果合并糖尿病者患胰腺癌的OR值为27.26(P<0.05),其中男29.56,女25.29,性别间比较差异无显著性意义。糖尿病病程<2年者患胰腺癌的OR值为23.98,病程2～5年者患胰腺癌的OR值为17.04,病程>5年者患胰腺癌的OR值为33.32(P均<0.05)。肿瘤发生部位与糖尿病之间无明显相关性(P>0.05)。结论糖尿病患者中胰腺癌的发病率明显增加,2型糖尿病可能是胰腺癌的首发症状,对病程<2年的"糖尿病新患者",尤其是无糖尿病家族史者,应当注意排查胰腺癌。对病程>2年的糖尿病患者,随着糖尿病病程增加,患病危险性增加,而在不同性别糖尿病患者之间患胰腺癌的风险差异无显著性意义。     

替比夫定治疗慢性乙型肝炎108周的临床疗效

目的 探讨替比夫定治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者108周的临床疗效.方法 随机选择就诊于吉林大学中日联谊医院未经过抗病毒治疗的72例CHB患者,其中包括35例肝硬化患者,给予口服替比夫定600 mg,1次/d,连续治疗108周.观察患者治疗前、后血清HBV DNA水平,肝功能及HBV标志物.根据12周和24周时的HBV DNA水平将患者分为＜3 log_(10)拷贝/ml和≥3 log_(10)拷贝/ml两组,比较其在治疗108周时的疗效.疗效比较采用χ~2检验.结果 替比夫定治疗4周时,HBV DNA不可测率及ALT复常率分别为37.5%和33.3%,至108周时达到87.5%和91.7%.46例HBeAg阳性患者治疗108周时HBeAg消失率及血清学转换率分别为39.1%和23.9%.12周时HBV DNA水平＜3 log_(10)拷贝/ml的患者,108周时的HBV DNA不可测率及HBeAg血清学转换率明显高于HBV DNA≥3 log_(10)拷贝/ml的患者(χ~2值分别为7.96和3.94,P值均＜0.05).24周时HBV DNA＜3log_(10)拷贝/ml的患者,108周时的HBV DNA不可测率高于HBVDNA≥3 log_(10)拷贝/ml的患者(χ~2=10.13,P＜0.05),耐药发生率低于HBV DNA≥3 log_(10)拷贝/ml的患者(χ~2=4.82,P＜0.05).替比夫定抗病毒治疗108周时肝硬化患者Child-Pugh分级较治疗前明显改善,其中Child A级患者比例明显增加(χ~2=5.83,P＜0.05).结论 替比夫定可强效、快速抑制HBV DNA复制,HBeAg血清学转换率高,长期治疗可明显改善肝硬化患者Child-Pugh评分,获得早期病毒学应答者的耐药发生率低.     

糖尿病与消化系肿瘤关系的研究进展

近年来,随着对消化系肿瘤研究的不断深入,糖尿病与消化系肿瘤的关系越来越受到学者们的关注。目前国外大量流行病学调查研究表明:糖尿病患者消化系肿瘤(包括结直肠癌、胰腺癌、原发性肝癌等)的发病率明显增加。2型糖尿病诱发消化系统肿瘤的可能机制包括:(1)胰岛素样生长因子1的作用;(2)高胰岛素血症和胰岛素抵抗的作用;(3)宿主免疫功能紊乱;(4)长期高血糖的作用;(5)遗传因素和致癌因素长期作用及微量元素失衡等多方面因素协同作用。     

糖尿病与结直肠癌发生的危险性分析

目的：了解结直肠癌的主要危险因素及明确糖尿病是否为结直肠癌发生的危险因素。方法： 采用病例对照研究方法收集660例结直肠癌患者和4 573例非肿瘤患者的临床资料进行单因素危险性分析。结果：有糖尿病患者患结直肠癌的危险性高于非糖尿病患者（OR＝4.01,P<0.01）;糖尿病病程<5年、5～10年及10年以上患者患结直肠癌的危险性均高于非糖尿病 患者（OR值分别为2.20、3.14和7.20,P<0.05、P<0.01和P<0.01）;有糖尿病家族史的糖尿病患者患结直肠癌的危险性高于无家族史者（OR＝2.08,P<0.05）,有结直肠癌家族史的糖尿病患者患结直肠癌的危险性高于无家族史者（OR＝2.85,P<0.01）;结直肠癌并发糖尿病患者发生淋巴结或其他组织器官转移的危险性高于未并发糖尿病患者（OR＝2.26, P<0.01）。结论： 糖尿病可能是结直肠癌发生的危险因素,不同病程者患结直肠癌的危险性均增加;糖尿病家族史和结直肠癌家族史与糖尿病在结直肠癌的发生中有协同作用。结直肠癌并发糖尿病患者易发生淋巴结或其他组织器官转移。     

慢性乙型肝炎患者血清抗Hp抗体检测及抗Hp抗体与HBV载量和HBV基因型的关系

目的：探讨幽门螺杆菌(Hp)在慢性乙型肝炎中的作用。方法：对376例慢性乙型肝炎患者 （分为肝炎组、乙型肝炎肝硬化组和并发肝癌组）的Hp感染状况与HBV DNA定量、HBV DNA分型进行检测,并与健康对照组和慢性胃炎组进行对比。 结果：慢性乙型肝炎组（56.2%）、乙型肝炎肝硬化组（69.9%）和乙型肝炎并发肝癌组（75.0%）Hp感染率明显高于健康对照组（43.4%）（P<0.01）,各组与慢性胃炎组（57.9％）比较差异无显著性（P>0.05）,其中肝硬化组和并发肝癌组Hp感染率均高于肝炎组（P<0.05）。不同病毒载量的慢性乙型肝炎患者的Hp感染率均明显高于健康对照组（P<0.01）,但不同病毒载量之间差异无显著性（P>0.05）。B、C和D基因型慢性乙型肝炎患者Hp感染率分别为61.3%、63.3%和50.0%,3组之间比较差异无显著性（P>0.05）。结论：慢性乙型肝炎患者Hp感染率明显增加,且Hp感染率随着肝脏病变程度的进展而增加。     

幽门螺杆菌临床分离株耐药特性分析及嗜酸乳杆菌对耐药幽门螺杆菌的抑制作用

目的 对84株临床分离幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori,Hp)菌株进行耐药特性分析,并同时观察抗Hp嗜酸乳杆菌(Lactobacillus acidophilus,La)4和La6对不同抗生素耐药Hp的抑制效应.方法 从84例不同胃病(慢性胃炎25例,胃溃疡24例,十二指肠溃疡19例,胃癌16例)患者胃黏膜中分离培养Hp菌株,采用E-test法测定甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林3种常用抗生素对临床Hp菌株的最小抑菌浓度(MIC值),了解临床Hp菌株对3种抗生素的耐药状况.以标准La作对照,将抗Hp La4和La6上清液加入含不同Hp菌株培养板的孔中,固体培养72 h,记录抑菌环;抗Hp La菌液加入含不同Hp 菌株的培养液中,液体培养,于不同时间点(4、8、12、24和48 h)分别取培养液,计算菌落形成单位和测定尿素酶活性.结果 84株临床分离Hp菌株中对甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林的耐药率分别为67.9%、17.9%和1.2%.其中11株为混合耐药,包括 10株甲硝唑和克拉霉素混合耐药和1株甲硝唑和阿莫西林混合耐药.在固体培养条件下抗Hp La4和La6上清液对抗生素耐药和非耐药Hp菌株均产生明显的抑菌效应.液体培养条件下抗Hp La4和La6菌液能抑制抗生素耐药和非耐药Hp菌株的增殖,其拮抗Hp的作用明显强于标准La菌株(P<0.01).抗Hp La4和La6在混合培养4 h就能抑制抗生素耐药Hp菌株尿素酶活性,随着培养时间的延长Hp尿素酶活性逐渐降低,其抑制作用明显强于标准La组(P＜0.05).结论 84株临床分离Hp菌株中甲硝唑耐药株为常见,其次为克拉霉素耐药和甲硝唑克拉霉素混合耐药株.抗Hp La4和La6在体外对抗生素耐药和非耐药Hp菌株均具有明显的抑制作用.

Abstract：

Objective To analyze the drug resistant characteristics of 84 clinical isolated Helicobacter pylori (Hp) strains, and to observe the inhibitory effects of anti-Hp Lactobacillus acidophilus (La)4 and La6 on different antibiotic-resistant Hp strains. Methods Hp strains were isolated and cultured from gastric mucosa of 84 different gastropathy patients (20 patients with chronic gastritis, 24 with gastric ulcer, 19 with duodenal ulcer and 16 with gastric cancer). The minimum inhibitory concentration (MIC) of metronidazole, clarithromycin and amoxicillin were tested by E-test in order to determine the resistance of these three antibiotics in clinical isolated Hp strains. With standard La as control, the supernatant of anti-Hp La4 and La6 was added into Hp strains culture wells. Hp strains were cultured in solid media for 72 hours, and then inhibition ring were recorded. Anti-Hp Lactobacillus acidophilus liquid was also added to culture medium of different Hp strains, which were in liquid culture, culture medium were taken at different time points (4,8,12,24,48 hrs) to calculate bacteria colony number and test urease activity. Results In 84 clinical isolated Hp strains, the resistant rates of metronidazole, clarithromycin and amoxicillin resistance rates were 67.9%, 17.9% and 1.2% respectively. Of those 11 strains were mixed drug resistance, which included 10 strains of metronidazole and clarithromycin mixed drug resistance, and one of metronidazole and amoxicillin mixed drug resistance. In solid culture conditions, supernatant of anti-Hp Lactobacillus acidophilus La4 and La6 had obvious inhibitory effect on antibiotic-resistant and non-resistant Hp strains. In liquid culture conditions, anti-Hp Lactobacillu acidophilus La4 and La6 bacterium liquid could inhibit the proliferation of antibiotic-resistant and non-resistant Hp strains, the antagonistic role was significantly stronger than the standard Lactobacillus acidophilus strains (P<0.05). The urease activity of antibiotic-resistant Hp strains was inhibited since mixed cultured with anti-Hp Lactobacillu acidophilus La4 and La6 for 4 hours, the urease activity gradually decreased as culture time extended, and the inhibitory role was significantly stronger than the standard Lactobacillus acidophilus strains (P<0.05). Conclusions In 84 Hp strains, most were metronidazole resistant strains, followed by clarithromycin resistant strains, metronidazole and clarithromycin mixed resistance strains. In vitro, anti-Hp Lactobacillu acidophilus La4 and La6 had obvious inhibitory effects on antibiotic-resistant and non-resistant Hp strains.     

结肠支架的临床应用进展

正金属自膨支架(SEMS)对于解除结肠梗阻是一种既有效又安全的方法。最新的研究证据表明,已被推荐用于不可切除结肠癌或肠外恶性肿瘤所致肠道梗阻的姑息治疗,也可用于手术风险较高患者的过渡治疗。没有梗阻症状患者预防性的SEMS置入则不被推荐。绝大部分SEMS置入由内镜以及X线透视联合引导,临床成功率高,并发症较小,这些临床优势将会使SEMS支架置入更加完善,并且     

慢性肝病患者肝螺杆菌血清抗体水平分析

目的分析不同病因慢性肝病患者血清肝螺杆菌抗体(抗H.hepaticus-IgG)相对抗体活性(RAA)以及螺杆菌抗原之间的交叉反应。方法随机选取不同病因的慢性肝病患者(CLD)76例(其中慢性乙型病毒性肝病27例、慢性丙型病毒性肝病25例、自身免疫性肝炎8例和慢性酒精性肝病16例)、健康献血者80名以及体检人群80名,应用ELISA方法检测吸收试验前后血清中抗H.hepaticus-IgG相对抗体活性。结果 CLD患者抗H.hepaticus-IgG抗体的RAA明显高于献血者和普通人群组(P<0.001);CLD患者和普通体检人群抗H.pylori-IgG抗体的RAA平均值明显高于献血者(P<0.001);CLD患者中除自身免疫性肝炎患者外,慢性乙型肝炎患者、慢性丙型肝炎及酒精性肝病患者抗H.hepaticus-IgG抗体的相对抗体活性反应均明显增高,慢性丙型肝炎患者抗H.hepaticus-IgG抗体的RAA值明显高于其他肝病患者(P<0.001),吸收试验前后抗H.hepaticus-IgG抗体的RAA值无显著性变化(P>0.05)。结论 H.hepaticus和H.pylori的细胞表面蛋白具有较高的交叉反应,慢性肝病患者抗H.hepaticus-IgG抗体反应在吸收试验后仍保持较高水平。     

125例2型糖尿病患者幽门螺杆菌感染现状及其对糖尿病胃轻瘫的影响

目的：探讨2型糖尿病患者 H ．pylori 感染现状及其对糖尿病胃轻瘫的影响。方法采用前瞻性临床病例对照研究方法,纳入2011年1月至2013年12月住院的125例2型糖尿病患者和同期的142名无消化不良症状的健康对照者。调查两组的 H ．pylori 感染状况及糖尿病患者胃轻瘫的发生率。将2型糖尿病患者按照病程进行分组,分析各组合并胃轻瘫和 H ．pylori 感染情况。对所有感染H ．pylori的2型糖尿病患者和健康对照者进行 H ．pylori 根除治疗,比较两组的根除率,并比较2型糖尿病患者治疗前后胃轻瘫症状的改善情况。统计学方法采用卡方检验。结果2型糖尿病组的H ．pylori感染率为66．4％（83／125）,高于健康对照组的51．4％（73／142）,差异有统计学意义（χ2＝5．549,P ＜0．05）。糖尿病病程＜10年,10～20年和＞20年患者的胃轻瘫发生率分别为33．8％（27／80）、47．1％（16／34）、8／11,差异有统计学意义（χ2＝6．554,P ＜0．05）;且合并胃轻瘫患者的H ．pylori感染率为78．4％（40／51）,高于未合并胃轻瘫患者的58．1％（43／74）,差异有统计学意义（χ2＝4．716,P ＜0．05）。2型糖尿病患者的 H ．pylori 根除率为68．7％（57／83）,低于健康对照组的87．8％（36／41）,差异有统计学意义（χ2＝4．385,P ＜0．05）。2型糖尿病患者 H ．pylori 根除治疗前的上腹胀痛、早饱和厌食的发生率分别为75．9％（63／83）、66．3％（55／83）和67．5％（56／83）,根除治疗后分别为44．6％（37／83）、37．3％（31／83）和39．8％（33／83）,差异均有统计学意义（χ2＝15．720、12．764、11．724, P 均＜0．01）。结论2型糖尿病患者 H ．pylori 感染率升高,且糖尿病胃轻瘫的发生与 H ．pylori 感染有关。2型糖尿病患者的 H ．pylori 根除率较低,H ．pylori 根除治疗可有效改善糖尿病胃轻瘫患者的消化不良症状。