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61.
目的分析老年高血压患者多重危险因素的聚集和其对靶器官损害的特征。方法选择老年高血压患者416例,根据合并危险因素的个数分为:A组(单纯高血压)24例,高血压合并1、2、3及≥4项危险因素分别为B组75例、C组125例、D组127例和E组65例,综合评估危险因素及其对靶器官损害的情况。结果与A组比较,D、E组患者体重指数、血糖、TG、LDL-C、肌酐、尿酸等指标明显升高(P<0.05),且需要更多的降压药物种类(P<0.05),C、D、E组患者左心室重量指数、颈动脉内膜中层厚度和尿微量白蛋白/肌酐均明显升高(P<0.05),内生肌酐清除率明显下降(P<0.05),并发冠心病、脑血管病和慢性肾脏疾病的发生率明显增加(P<0.05)。结论老年高血压患者以多重危险因素聚集为特征,危险因素越多,靶器官损害和并发症的发生越多,需要更多抗高血压药物联合应用以控制血压。 相似文献
62.
目的探讨北京市部分老年男性维生素D水平及其与骨代谢指标的关系。方法采用化学发光法测定血清25羟化维生素D3(25OHD3)、甲状旁腺素(PTH)、β-Ⅰ型胶原C端肽(β-CTX)、骨钙素(osteocalcin)、1型原胶原分子N一端前肽(PINP)水平。根据血清25OHD3水平分为维生素D严重缺乏(<10ng/mL)、缺乏(≥10<20ng/mL)、不足(≥20<30ng/mL)和充足(≥30ng/mL)。结果 2010年5月至6月入选564名老年受试者,平均年龄(73.7±8.5)岁。≥60~70岁为老年1组、≥70~80岁为老年2组,≥8O岁为老年3组。老年男性总体25OHD3水平为(14.57±5.95)ng/mL,均为维生素D缺乏。各组受试者血清PTH平均水平为(34.85±12.23)ng/mL,骨钙素平均水平为(13.49±4.81)ng/mL,β-CTX平均水平为(0.30±0.15)ng/mL。K-S检验结果表明,上述骨代谢指标均呈正态分布。各年龄组25OHD3、PTH、骨钙素、PINP、β-CTX水平差异均无统计学意义(P>0.05)。老年男性维生素D严重缺乏、缺乏、不足、充足的比例分别为23.4%(132/564),56.6%(319/564),18.4%(104/564),1.6%(9/564)。不同年龄组间低维生素D状态的比例差异无统计学意义(F=15.57,P=0.076)。相关分析结果表明,25OHD3水平与PTH呈负相关(r=-0.240,P=0.000);与骨钙素呈负相关(r=-0.080,P=0.034);与β-CTX无显著相关(r=-0.044,P=0.252)。LOESS回归分析显示,25OHD3水平为9.8~15.6ng/mL时,血清PTH出现平台期。25OHD3与骨钙素尽管有较弱的负相关,但未出现明显平台期。结论北京市部分老年男性人群存在严重维生素D缺乏和不足状况。老年男性的维生索D状态与PTH、骨形成指标骨钙素水平有一定关联,但与I型胶原蛋白的形成与吸收可能无直接关系,有必要进一步探讨维生素D与骨转换的关系。 相似文献
63.
目的探讨胰淀素对类固醇性骨质疏松大鼠骨代谢生化指标的影响。方法采用3月龄雌性Wistar大鼠地塞米松肌肉注射法建立类固醇性骨质疏松症动物模型,随机将32只分为:正常对照组、模型组、胰淀素治疗组、维生素D组,每组8只。12周后行骨密度及血尿生化检查。结果①骨密度:与模型组相比,胰淀素治疗组腰椎骨密度增加35%,股骨骨密度增加17%,其效果优于维生素D;②生化指标:胰淀素治疗组骨钙素、骨碱性磷酸酶明显升高,同时尿羟脯氨酸/肌酐、尿1型胶原羧基末端肽/肌酐、尿钙/肌酐、尿磷/肌酐均普遍降低。结论胰淀素可以有效地阻止糖皮质激素性骨质疏松大鼠的骨量丢失,不仅可以促进骨形成,同时还具有抑制骨吸收的作用。 相似文献
64.
抗抑郁及焦虑剂对2型糖尿病合并抑郁、焦虑患者血糖的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨改善负性情绪对血糖代谢的影响。方法:随机选择2型糖尿病合并抑郁及焦虑症状患者18例作为观察组,除常规糖尿病治疗外辅以抗抑郁剂和抗焦虑剂治疗4周,对照组19例,仅进行常规糖尿病药物治疗,测治疗前后两组患者抑郁及焦虑指数、血糖、血糖下降率及糖化血红蛋白(HBAIC)结果:发现观察组治疗后不良情绪得到明显改善,而对照组不明显,两组空腹血糖、餐后2h血糖、平均血糖及HBAIC均有所下降,观察组下降幅度明显大于对照组。结论:显示抗抑郁及焦虑剂的使用能明显改善患者的负性的情绪,负性情绪的改善,有助于患者糖代谢的改善,利于血糖的控制。 相似文献
65.
阿托伐他汀对2型糖尿病伴高脂血症的初步疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
随着生活水平的提高 ,人口老龄化的出现 ,2型糖尿病正以极快的速度在全世界蔓延。已知 2型糖尿病的大血管病变 (如冠心病、脑血管疾病、下肢血管疾病等 )是造成糖尿病患者死亡和生活质量下降的主要原因 ,而糖代谢异常和脂代谢异常则是引起大血管并发症的基础 ,尤其是以小而密的低密度脂蛋白升高为特征的混合型高脂血症是糖尿病合并大血管疾病的最重要因素。在众多的降脂药物中 ,他汀类药物能有效地纠正混合型高脂血症。现将观察降脂新药阿托伐他汀 (立普妥 )对血糖已经控制良好的 2型糖尿病伴有多项血脂指标异常的患者的调脂疗效报告如下。1… 相似文献
66.
患者 女,52岁,1990年9月入院。21年前曾患甲亢,行甲状腺次全切除术,次年复发经放射性碘治愈。18个月以前,感皮肤紧束,四肢无力,经血清学及皮肤活检等检查,诊为皮肌炎,强的松30mg/d治疗2个月,症状缓解后减至小剂量维持。12个月前现多饮、多尿、消瘦,空腹血糖>11.1mmol/L,诊为Ⅰ型糖尿病(NIDDM),间断服D_(860)1~3g/d,血糖较稳。近一月,感极度疲乏、易感冒。家族性阴性。体检:血压20/13kPa,体重40kg,皮肤粘膜无色素沉着,无突眼,甲状腺未及,心肺 相似文献
67.
背景抑郁、焦虑等负性情绪在2型糖尿病发病及血糖控制中起重要作用.目的探讨改善2型糖尿病患者的抑郁、焦虑情绪对血糖代谢的影响.设计随机对照观察.单位解放军第三军医大学西南医院临床心理咨询中心和内分泌科.对象选择1999-10/2000-11在解放军第三军医大学西南医院内分泌科病房住院的2型糖尿病患者43例,均自愿参加观察.男24例,女19例,年龄(51±9)岁.随机分为2组,观察组23例,对照组20例.方法观察组除糖尿病常规药物治疗外,辅以抗抑郁及抗焦虑剂治疗,帕罗西汀20mg每天早餐后顿服,阿普唑仑0.4mg每天中午及晚睡前各1次.对照组仅进行糖尿病常规药物治疗.两组患者分别于治疗前、治疗4周后用Zung氏抑郁及焦虑自评量表自评其抑郁及焦虑评分.Zung氏抑郁、焦虑自评量表标准分分别≥50为有抑郁、焦虑症状.以抑郁、焦虑量表减分率作为情绪改善的标准.减分率50%~100%为显效,25%~49%为有效,<25%为无效.减分率=(治疗前评分-治疗后评分)/治疗后评分×100%.分别测定治疗前、治疗4周后空腹血糖、餐后2h血糖水平及糖化血红蛋白.同时于治疗前、治疗后第10,20,30天时测3餐前、后1
h血糖(6次/d),血糖下降率=(治疗前血糖-治疗后血糖)/治疗前血糖.主要观察指标①两组患者治疗前、治疗4周后抑郁、焦虑评分、空腹血糖、餐后2
h血糖及糖化血红蛋白水平.②治疗后两组患者的血糖下降率.结果观察过程中脱落6例,其中观察组脱落5例,主要原因是经济压力、不能耐受帕罗西汀药物副作用及担心服用精神药物成瘾;对照组1例,原因是失访.最终完成观察37例,观察组18例,对照组19例.①抑郁、焦虑评分比较治疗4周后观察组较治疗前显著下降[(41.05±7.05,41.88±10.57);(59.80±10.24,55.03±8.31),(t=2.41,2.21,P<0.05)].②空腹血糖、餐后2
h血糖水平及血糖下降率比较治疗4周后观察组空腹血糖、餐后2 h血糖低于对照组(t=2.11,2.98,P<0.05~0.01),而空腹血糖、餐后2
h血糖下降率则明显高于对照组(t=2.94,2.93,P<0.01).③糖化血红蛋白比较治疗4周后观察组糖化血红蛋白较治疗前呈显著降低[(8.2±2.0)%,(9.1±1.9)%,(t=2.14,P<0.05)].结论抗抑郁及焦虑药物的使用不仅能显著改善糖尿病患者的抑郁、焦虑情绪,而且显著改善糖代谢.其原因可能与抗抑郁、焦虑药物增加患者对糖尿病药物的依从性,减少负性情绪带来的胰岛素抵抗现象有关. 相似文献
68.
目的观察脉冲电磁场(PEMF)对去卵巢骨质疏松症(OVX-OP)大鼠成骨细胞、破骨细胞凋亡的影响,并探讨PEMF治疗OVX-OP的作用机制。方法取6月龄雌性未孕Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、卵巢切除组(模型组)、卵巢切除+雌激素替代治疗组(雌激素组)和卵巢切除+PEMF治疗组(电磁场组)。模型组、电磁场组和雌激素组均行双侧卵巢切除术,假手术组不切除卵巢。术后第9周开始治疗:雌激素组采用苯甲酸雌二醇肌肉注射,剂量为0.5mg/kg体重,每2周注射1次;电磁场组大鼠暴露于PEMF中,每日1次,每次1h。模型组和假手术组动物不予以任何治疗。治疗10周后处死各组实验动物,取左侧胫骨上1/3进行骨形态计量学检查。采用原位DNA末端标记染色法(TUNEL法)和透射电镜检测L6椎体成骨细胞、破骨细胞的凋亡情况。采用免疫组织化学法检测k椎体成骨细胞、破骨细胞中Fas、Bax和Bcl-2的表达。结果①透射电镜观察显示,电磁场组成骨细胞活性增强,无明显凋亡征象;而破骨细胞活性减弱,可见典型细胞凋亡征象。②电磁场组的成骨细胞凋亡指数明显低于模型组(P〈0.05),而破骨细胞凋亡指数明显高于模型组(P〈0.05)。③电磁场组Fas阳性成骨细胞数明显少于模型组,Fas阳性破骨细胞数明显多于模型组(P〈0.05),成骨细胞Bax/Bcl-2显著降低(P〈0.05),破骨细胞Bax/Bcl-2显著增高(P〈0.05)。④电磁场组OVX-OP大鼠骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量明显高于模型组,而骨小梁分离度明显低于模型组(P〈0.05)。结论PEMF对OVX-OP大鼠成骨细胞凋亡具有抑制作用,对破骨细胞凋亡具有促进作用,汶可能县苴治疗OVX-0P的机制之一。 相似文献
69.
70.