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脑源性神经营养因子在癫痫中的作用一直备受争议,现有的研究多为动物实验研究结果,本文采用光镜及电镜技术,观察24例难治性颞叶癫痫患者致痫灶组织病理及超微结构变化,结果显示颞叶癫痫患者致痫灶神经元变性,胶质细胞增生,细胞核空泡化,可见嗜神经细胞现象,免疫电镜及免疫组化显示难治性颞叶癫痫患者脑组织脑源性神经营养因子表达明显多于正常对照者,证实难治性癫痫患者致痫灶病理改变明显,且与脑源性神经营养因子表达变化有关。 相似文献
54.
从以色列蝎子中提取出多肽物氯毒素是特异性离子通道阻滞剂,能特异性与胶质瘤细胞表面的氯离子通道结合,进而杀死肿瘤细胞。那么,中国东亚钳蝎蝎毒的提取物抑胶素是否也能抑制胶质瘤生长与瘤细胞表面的离子通道有关?实验分别以0.8,1.2,1.6μg/mL抑胶素干预大鼠C6胶质瘤细胞20h,以全细胞膜电钳记录技术观察显示,抑胶素对大鼠C6胶质瘤细胞的钾通道有延迟整流作用。由此认为,中国东亚钳蝎蝎毒提取物抑胶素对脑胶质瘤的抑瘤效应与瘤细胞表面的钾离子通道有关。 相似文献
55.
目的 检测宫颈癌组织中第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)与缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测宫颈癌中PTEN、HIF-1α蛋白的表达,分析其表达与宫颈癌临床病理参数的关系以及两者之间的相关性.结果 正常宫颈组、原位癌组、浸润癌组PTEN蛋白阳性表达率分... 相似文献
56.
目的:通过观察海人藻酸(KA)致痫鼠在KA不同剂量条件下其海马各亚区病理变化特点,探讨癫痫的信号传导通路及发病机制。 方法:Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、小剂量KA组(0.025 μg)和大剂量KA组(0.100 μg)(每组10只),用微管注射法在右侧杏仁核内注射KA制备癫痫模型,观察不同剂量KA引起的海马各亚区病理变化特点。 结果:与正常对照组比较, 大剂量KA组大鼠海马区表现为以CA3区细胞脱落为主,CA1区锥体细胞及齿状回颗粒细胞大小形态正常,排列整齐。小剂量KA注射则使CA1和CA3区细胞均受损,而齿状回细胞始终保持完好。 结论:KA致痫鼠海马各亚区病理变化随KA剂量不同而不同,可能与癫痫信号传导的顺序及海马自身的特性有关。 相似文献
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58.
目的 探讨癫痫性痉挛患者的临床表现、脑电图(EEG)特点及治疗效果.方法 2009年7月~201 1年10月间,就诊于吉林大学第一医院癫痫门诊的5例诊断为痉挛性发作的癫痫患者,对其临床资料及长程录像脑电图监测结果,进行回顾性分析研究.结果 幼儿期发病的患儿3例,首先表现为部分性发作,后表现为成串样的点头,伴有双上肢抬起外展,两侧不对称,右侧肢体为著.老年期发病的癫痫性痉挛患者2例表现为一侧肢体短暂性屈曲样动作,呈串样发作,伴有肢体的僵硬,每天10余串发作,每串10余次.同步录像脑电图监测到1~2串痉挛发作,相应脑电见泛化性高波幅负相慢波,随后见低波幅快活动,相应肌电见爆发性肌电活动且电位递减,似“菱状”改变.结合其临床发作特点及相关脑电检查诊断为“癫痫症(痉挛性发作)”,给予抗癫痫药物治疗有效.结论 癫痫性痉挛并非仅见于婴儿West综合征,可由诸多严重的脑部疾病引起,常合并其他部分性或全面性发作,相对广谱AED仍为本病首选治疗方法. 相似文献
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癫痫是常见的神经系统疾病,约30%的患者药物治疗效果不佳被称为药物难治性癫痫.近年来,随着新型抗癫痫药物的应用以及神经电生理与影像学技术的改进,治疗难治性癫痫不再成为难题. 相似文献
60.
目的 检测大鼠杏仁核点燃癫痫后不同脑区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的表达与定位。方法 建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型,应用免疫组化方法观察点燃鼠不同脑区不同点燃时程BDNF及TrkB的表达及含量。结果 点燃后大鼠颞叶及海马BDNF随着点燃次数的增加而升高,并持续至点燃后 49d;TrkB的表达也是随着点燃次数的增加而升高,并持续至点燃后7d(改变同BDNF),点燃1周后表达逐渐减少,至点燃后7周时基本恢复正常。结论 BDNF及TrkB直接参与癫痫的发生与发展。早期具有保护作用,但随着表达的进一步增加,又促进癫痫的发生发展,并一定程度上促进了癫痫发作后的神经细胞凋亡及脑损伤过程。 相似文献