大剂量γ射线照射对小鼠免疫系统损伤远期影响的研究

目的 探讨亚致死剂量6Gyγ射线一次性全身照射小鼠免疫细胞对脂多糖刺激反应性的远期影响.方法 将实验小鼠分为假照射组和照射组,假照射组不接受照射,照射组给予6 Gyγ射线照射.照射后10周,分别将假照射组和照射组小鼠按组别腹腔注射脂多糖(20 mg/kg),对照组注射等量的生理盐水.分别于24 h和1 h后取材,进行外周血白细胞计数及CD4、CD8、B220细胞比例检测.取脾脏和胸腺称重,计算脏器指数.冲洗单侧股骨进行有核细胞计数.结果 与假照射刘照组小鼠相比,照射对照组小鼠的CD4细胞比例显著升高(t=2.940,P＜0.05),CD8和B220细胞比例显著下降(t=6.485和4.351,P均＜0.01).照射+脂多糖1h组小鼠的CD4 (t=2.510,P＜0.05)、CD8(t=2.862,P＜0.05)和B220(t=7.074,P＜0.01)细胞比例较假照射+脂多糖1h组小鼠显著降低,差异有统计学意义.与假照射+脂多糖24 h组小鼠相比,照射+脂多糖24 h组小鼠单侧股骨有核细胞计数显著升高,差异有统计学意义(t=2.078,P＜0.05).结论 6 Gyγ射线一次性全身照射后10周,小鼠免疫系统尚未完全恢复;与假照射组相比,在接受脂多糖刺激后照射组小鼠胸腺指数和外周血中CD8和B220细胞比例未见显著变化.辐射对小鼠免疫系统损伤的远期影响有待进一步研究.     

17a α-D- 高 炔雌二醇-3-乙 酯联合环磷酰胺对 L615白血病小鼠的实验研究

目的观察17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯（DHEA）联合环磷酰胺（CTX）对接种L615白血病细胞小鼠的治疗作用。方法将接种L615白血病细胞的小鼠分为对照组、CTX组、DHEA（低、中、高）剂量组、DHEA（低、中、高剂量）联合化疗（CTX）组,连续给药9、12d后分别检测肿瘤抑制率、外周血细胞数、骨髓有核细胞数、胸腺与脾指数等指标。结果DHEA低、中、高剂量组,CTX组以及DHEA（低、中、高剂量）联合CTX组瘤重均低于对照组,抑瘤率分别为45．40％、67．94％、50．48％、70．48％、69．21％、75．87％及72．06％．与对照组比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA中剂量组瘤重均低于DHEA低剂量组及DHEA高剂量组,差异有统计学意义（P〈0．05）。DHEA低、中、高剂量组的白细胞数[（15．87±3．32）×10-9、（17．92±1．79）×10-9、（18．55±3．21）×10-9／L）]及DHEA联合CTX各组的白细胞数[（16．72±2．67）×10-9、（18．98±2．34）×10-9、（19．65±2．79）×10-9／L）]均高于对照组[（13．32±2．56）×10-9／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA低、中、高剂量组及DHEA联合CTX各组的白细胞数均高于CTX组[（10．56±1．83）×10-9／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA低、中、高剂量组的骨髓有核细胞数[（8．28±2．12）×10-9、（9．93±1．36）×10-6、（8．22±1．91）×10-6／股骨]及DHEA联合CTX各组的骨髓有核细胞数[（7．55±1．13）×10-9、（8．67±2．21）×10-9、（7．96±1．46）×10-6／股骨]均高于对照组[（6．34_±1．21）×10-6／股骨],差异有统计学意义（P〈0．05）。DHEA中剂量组的骨髓有核细胞与CTX组[（7．92±0．89）×10-6／股骨]比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA低、中、高剂量组及DHEA联合CTX各组的胸腺和脾脏指数均高于对照组,与对照组比较差异均有高度统计学意义（均P〈0．01）。结论DHEA及联合化疗对L615白血病细胞有抑制作用,对化疗后荷瘤小鼠造血系统具有一定的保护作用。     

无损伤性兔矽肺模型制备

矽肺的发病机制至今尚未阐明,这对矽肺病人的治疗造成困难.动物矽肺模型尤其是大白兔矽肺模型由于比较易于临床和病理观察,常用来研究矽肺机制、药物和灌洗治疗.国内谈光新等[1]、刘正华等[2]采用兔气管环甲韧带切开注入矽尘制备兔矽肺模型成功,为肺灌洗治疗矽肺研究提供了动物模型,取得了一定效果.     

抽出积血加封闭治疗踝关节急性扭伤

<正> 1 临床资料1.1 一般资料 本组98例,年龄12～65岁,男55例,女43例,右侧58例,左侧40例,就诊时间最短1小时,最长3天。1.2 注射药物 1％利多卡因4ml加泼尼松龙混悬液0.5ml(12.5mg)。1.3 治疗方法 取健侧卧位,严格无菌操作。扭伤重者,常于足背前外侧有明显的血肿,应尽量抽出积血,对疗效极     

吗啡耐受和依赖时第二信使分子和阿片受体变化及与谷氨酸受体的关系

目的　研究吗啡耐受和依赖时某些第二信使分子和阿片受体变化及与谷氨酸受体的关系。方法　竞争性蛋白结合法、共聚焦显微镜技术和受体结合实验检测 c AMP水平、胞内钙和阿片受体变化。结果　在表达诱导型一氧化氮合酶 c DNA神经细胞中 ,吗啡急性刺激剂量依赖性抑制 c AMP生成 ,慢性用药引起 c AMP代偿性增加。谷氨酸受体拮抗剂 MK80 1增强吗啡的急性抑制效应 ,抑制阿片受体介导 c AMP系统脱敏。对吗啡慢性给药细胞 ,用吗啡刺激和纳络酮戒断引起 [Ca2 ]i增加 ,阿片受体 Kd值增加和 Bmax值减少 ,MK80 1对这些指标的改变没有影响。结论　 MK80 1减轻阿片耐受和依赖的机制可能不是改变阿片受体特性 ,主要与受体后信号转导有关。     

E838及其联合放化疗对IRM-2小鼠自发淋巴瘤的抑制作用

目的观察E838及其联合放化疗对IRM-2小鼠自发淋巴瘤的抑制作用及对骨髓有核细胞数的影响。方法放疗组采取2～3 mm3瘤块接种于小鼠腋部皮下。化疗组采用1∶3(生理盐水)比例制成细胞悬液,每只小鼠前肢腋窝下皮下接种0.2 mL,建立小鼠肿瘤模型。放疗组在24 h后将荷瘤小鼠随机分为对照组、单放组、E838100,150,200μg/0.2 mL(低、中、高)治疗组及药物合用照射组;化疗组分为对照组、环磷酰胺(CTX)组、E838低、中、高治疗组及合用CTX组。治疗组连续7 d腹腔注射给药,合用照射组于给药的第4天进行全身137Csγ射线1Gy照射,1次/d,连续5 d。实验第12天时处死小鼠,剥离瘤体测瘤重,计算抑瘤率。合用化疗组于24 h后开始给药(CTX 500μg/0.2 mL),隔日1次,共4次。实验第12天处死小鼠,剥离瘤体测瘤重,计算抑瘤率。结果 E838(低、中、高)合用137Csγ射线能提高抑瘤效果,抑瘤率分别为65.43%,77.13%和67.55%,比E838治疗组(低、中、高)分别升高21.29%,6.39%,17.55%,抑制率比照射组提高42.83%,差异有统计学意义(P<0.001)。q值分别为1.03,0.95和1.00,显示与γ射线合用有相加作用。合用CTX的抑瘤率分别为81.68%,82.70%,82.14%,比治疗组分别升高42.9%,36.19%,40.05%,抑制率比CTX组提高21.0%,差异有统计学意义(P<0.001)。q值分别为1.07,1.04和1.06,与CTX合用有相加作用。结论 E838对IRM-2小鼠自发淋巴瘤具有抑制作用,E838联合放化疗能提高抑瘤效果。     

u阿片受体功能调节

u阿片受体识别选择性配基的区域还有争论，受体的TM内氨基酸的空间取向影响选择性配基的亲和性。阿片受体活性的调节可能并没有涉及到它们将GTP和G蛋白相联系的能力，以及相继的异源三聚体的解离能力。激动剂诱导的u受体的磷酸化与受体的脱敏是否相关尚无定论。u受体细胞内过程需要形成多蛋白复合物，形成受体信号复合物的细胞蛋白募集很重要。通用转录因子之间的相互作用决定受体基因的转录是很明确的。     

第三腰椎横突综合征治验

我院自１９９８年始采用病灶药物注射，手法推拿，小针刀松解治疗第三腰椎横突综合征（以下简称L３征）８６例，疗效满意。１临床资料本组８６例，男５６例，女３０例。年龄２１～６０岁，平均３４岁；右侧４４例，左侧３６例，双侧６例；病程１天～２年；有腰部扭伤劳损史者６８例，诱因不明者１８例。拇指触诊检查：全部病例L３横突处均有明显压痛及憋胀感，腰肌紧张度增高。全部病例均行X线或CT检查，排除引起腰痛的其他疾病。病灶药物注射：配制药液，０．２５％利多卡因加维生素B１２０．５mg加地塞米松５mg共１０～１５ml。取俯卧…     

第三腰椎横突综合征治验

我院自1998年始采用病灶药物注射，手法推拿，小针刀松解治疗第三腰椎横突综合征(以下简称L3征)86例，疗效满意。