创伤性膈疝误诊为包裹性液气胸1例

患者 ,男 ,２５岁 ,建筑工人。因胸闷心慌伴左下胸痛１天去某医院就诊。胸部Ｘ线显示左肺中下野一巨大薄壁气液平 ,内无肺纹理 ,侧位囊腔横贯左胸腔 ,囊壁平第４后肋 ,气液平面平第６后肋 ,纵隔右移 ,左肋膈角变钝 ,诊断为左侧包裹性液气胸。行左胸腔闭式引流术 ,于左腋前线第６肋间插入直径１ ５ｃｍ硅胶管 ,引流出少许血性液体。术后多次行Ｘ线检查胸部影像无变化。术后１０天病人进食后胸闷 ,心慌加重。闭式引流管引流出大量咖啡色混浊液体及食物残渣 ,考虑食道破裂 ,行胃肠减压、抗感染及支持治疗 ,闭式引流日量１５００～２５００ｍｌ…     

电离辐射对小鼠骨髓 c-kit 阳性细胞损伤效应体外研究

目的：观察电离辐射引起小鼠骨髓 c-kit+细胞损伤变化。方法磁珠法分选小鼠 c-kit+细胞,生物发光法检测细胞活力,活性氧探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧水平,集落形成数目检测克隆形成能力,流式细胞术检测细胞增殖与凋亡,基因芯片分析细胞内信号通路变化。结果与0 Gy 组(对照组)比较,c-kit+细胞受到1 Gy 和4 Gy 照射后,细胞活力下降,克隆形成能力下降,早期凋亡和晚期凋亡细胞比例增加,细胞内活性氧水平升高;与对照组比较,c-kit+细胞受到1 Gy 照射后,处于增殖期(S/G2/M 期)细胞比例增加;4 Gy 照射后处于增殖期(S/G2/M 期)细胞比例下降;c-kit+细胞受到4Gy 照射后 Srxn1、Psmb5、Cdkn1a、Smc1b、Bcl2l1、Lrdd 等基因表达上调;Mpo、Mtf1、Chek1、Rcc1 Ebag9、Ciapin1等基因表达下调。结论电离辐射能够引起骨髓 c-kit+细胞损伤,导致一系列信号通路表达变化。     

粒细胞集落刺激因子对辐射诱导间充质干细胞远期损伤的作用及其基因芯片分析

目的研究粒细胞集落刺激因子(Granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)对辐射诱导间充质干细胞(MSCs)远期损伤的作用及其可能分子机制。方法将30只SPF级C57BL/6雌性小鼠均分为对照组、6 Gy照射组、6 Gy照射+G-CSF组。获取各组小鼠MSCs细胞后进行全基因表达基因芯片分析。对差异表达的基因进行基因本体功能分类分析,并在京都基因和基因组百科全书生物信息数据库中进行通路富集分析。结果经6 Gy照射后小鼠MSCs中表达上调最显著的20个基因中,有12个基因在6 Gy+G-CSF组小鼠MSCs中表达下调(Vangl1、L1cam、Hdac2、Polk、Id1、Ttc37、Afp、Ccnb1、Ikbkg、Mad1l1、Itgb3、Rrm2)。经6 Gy照射后小鼠MSCs中表达下调的所有基因中,有10个基因在6 Gy+G-CSF组小鼠MSCs中的表达上调(Ccl19、Ccl21a、G6pc2、Igf1、Tnnt2、Ifna6、Tnfrsf14、Il13、Acaca、Oxsm)。以上基因主要富集在细胞因子及其受体间相互作用通路、细胞凋亡及细胞周期调节通路、PI3K-Akt信号通路、NF-κB信号通路、p53信号通路中。结论 G-CSF可能对辐射诱导MSCs远期损伤有修复作用,其分子机制可能与调节细胞周期、抑制细胞凋亡、促进细胞分化及促进免疫应答有关。     

骨髓增生异常综合征小鼠滤泡辅助T细胞及表面分子PD-1表达的研究

目的:观察骨髓增生异常综合征(MDS)小鼠血象和骨髓象变化、骨髓和脾脏滤泡辅助T细胞(Tfh)数量及表面分子程序化死亡分子-1(PD-1)的表达情况,探讨其在MDS发病机制中的作用。方法:分别选取10只雄性NUP98-HOXD13转基因小鼠及其同源的野生型C57BL/6J小鼠作为实验对象,行外周血细胞计数,瑞氏染色观察外周血细胞变化、骨髓细胞涂片检查细胞形态;流式细胞术检测骨髓单个核细胞(BMMNC)及脾脏来源的Tfh细胞数量及其表面分子PD-1表达;实时定量PCR法分析BMMNC及脾脏来源细胞PD-1 mRNA的表达。结果:上述转基因小鼠的红细胞、中性粒细胞和血小板数均低于野生型C57BL/6J小鼠;与野生型C57BL/6J小鼠比较,转基因小鼠外周血红细胞及血小板形态相对大小不均,骨髓中可见双核红细胞、环状核粒细胞和红系造血岛等;转基因小鼠骨髓及脾脏Tfh数量较野生型小鼠少,且表面分子PD-1表达率增高;还发现该小鼠BMMNC PD-1 mRNA表达量明显高于野生型小鼠。结论:NUP98-HOXD13转基因小鼠出现全血细胞减少和病态造血,Tfh数量减少,PD-1表达量升高,可能是导致机体免疫功能抑制,促进恶性克隆逃逸免疫监视的重要原因之一。     

17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯联合γ射线对黑色素瘤B16生长的抑制作用

目的 建立移植性黑色素瘤B16小鼠肿瘤动物模型,观察17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯抗肿瘤效应及其对免疫器官的影响,探讨合用137Csγ射线是否具有抑瘤增效的作用.方法 将80只IRM-2荷瘤小鼠用完全随机法分为对照组、照射组、17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯低、中、高(5、7.5、10 mg/kg)药物组及药物联合照射组,每组10只.药物组与药物联合照射组对应性腹腔注射相同剂量17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯,1次/d,连续7d.药物联合照射组和照射组于给药的第4天进行全身l Gy γ射线照射,1次/d,连续5 d.观察各组小鼠肿瘤抑制率及骨髓有核细胞数、胸腺与脾指数指标,比较各组间的差别.结果 17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯各剂量组瘤重明显小于对照组(t=4.58、9.07、6.67,P＜0.05),联合137Csγ射线后能提高抑瘤效果与对照组比较(t=8.09、10.35、6.71、P＜0.05),17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯各组骨髓有核细胞数、胸腺指数和脾指数均高于对照组,骨髓有核细胞数与对照组比较差异有统计学意义(t =2.638、3.803、2.841,P＜0.01),高剂量组的胸腺指数和脾指数与对照组比较差异有统计学意义(t =2.599、2.540,P＜0.01),结论 17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯抑制小鼠黑色素瘤B16的生长,对造血和免疫系统可能有保护或促进恢复的作用.     

阿片受体功能研究进展

阿片类药物具有镇痛和成瘾特性。阿片通过激活膜表面受体，主要在中枢神经系统发挥作用。利用基因打靶技术已制备出阿片肽及阿片受体缺失小鼠。对体内阿处药物作用时阿片受体选择性研究显示：MOR缺陷小鼠丧失了所有目前可以观察到的吗啡效应，从遗传学上证明了了MOR基因产物是吗啡作用必然的靶分子；MOR、DOR和KOR基因缺失小鼠将成为筛选治疗用阿片药物的特异性工具；阿片受体呈多样性，利用MOR缺陷小鼠等作为工具，研究阿片受体的异源性及相互作用。     

接触低剂量铬工人外周血淋巴细胞微核率的研究

对郑州某纺织机械厂铬接触工人的外周血淋巴细胞微核率进行了测定，结果表明在作业环境铬酸雾浓度不超标（Ｘ＝０．０３ｍｇ／ｍ３）的情况下，观察组淋巴细胞微核率比对照组明显升高，差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５），工龄６年以上工人的淋巴细胞微核率显著高于对照组，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１），接触工人中尿铬超标组的淋巴细胞微核率亦显著高于尿铬正常组，差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。提示长期低剂量铬接触，可造成人体遗传物质的明显损害。     

纳米抗体在肿瘤分子显像中的应用

纳米抗体是一种由骆驼源的重链可变区组成的单域抗体,具有相对分子质量小、亲和力高和化学稳定性好等特性,非常适于进行肿瘤以及其他疾病的PET、SPECT显像和辅助治疗研究。纳米抗体在分子影像诊断方面的优势很可能使其成为新一代核医学显像剂。     

血必净注射液对2Gy照射小鼠造血系统的保护作用

目的:探讨血必净注射液对辐射诱导小鼠造血系统损伤的影响。方法:将ICR小鼠分为对照组、照射组、血必净组。对照组接受假照射,对其余两组进行2Gy全身照射。血必净组小鼠0.4ml/kg腹腔注射,照射前3d开始给药,持续给药8d。血必净末次给药24h后处死小鼠,取外周血和单侧股骨细胞进行计数,取胸腺和脾脏计算脏器指数,检测骨髓细胞CFU-GM。结果:与对照组比较,照射组小鼠外周血白细胞和骨髓有核细胞计数、胸腺和脾脏指数、CFU-GM均明显下降(P<0.05),而血必净组小鼠除胸腺指数外也均显著下降(P<0.05)。与照射组相比,血必净组小鼠外周血白细胞、胸腺指数及CFU-GM有显著提高(P<0.05)。结论:血必净注射液对辐射引起的造血系统损伤有一定的保护作用。     

癌组织中miRNA表达谱的变化与NSCLC放疗敏感性的关系

目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）患者癌组织中微型核糖核酸（miRNA）表达谱的变化,并探讨其与NSCLC放疗敏感性的关系。方法将30例NSCLC患者根据总体生存率和远端转移情况分为放疗敏感组和不敏感组,采用miRNA表达谱芯片检测癌组织中的miRNA表达谱。结果与放疗不敏感组相比,放疗敏感组中有5个miRNA（miR-126、miR-let-7a、miR-495、miR-451、miR-128b）表达显著上调（P均〈0.01）,7个miRNA（miRNA-130a、miRNA-106b、miRNA-19b、miRNA-22、miRNA-15b、miRNA-17-5p、miRNA-21）表达显著下调（P均〈0.01）。结论放疗敏感和不敏感NSCLC患者癌组织miRNA表达谱有差异,这种差异可能与NSCLC的放疗敏感性有关。