多孔TCP人工骨修复肿瘤性骨缺损的临床效果与骨愈合机制探讨

目的 观察应用多孔TCP人工骨修复肿瘤性骨缺损的临床效果和骨愈合机制,提出"结构移植"新理论.方法 2003年1月-2005年12月,应用多孔TCP人工骨颗粒材料修复各种原发性良性骨肿瘤切除后遗留骨缺损61例.男33例,女28例;年龄9个月～46岁.骨纤维结构不良8例,骨囊肿23例,嗜酸性肉芽肿12例,内生软骨瘤13例,非骨化纤维瘤2例,骨母细胞瘤3例.肿瘤范围1.5 cm× 1.0 cm～7.0 cm× 5.0 cm.肿瘤切除后缺损范围为2.0cm×1.5 cm～8.0 cm×5.0 cm.术后不同时间点行X线片、单光子发射计算机断层骨扫描(single photon emission computed tomography,SPECT)、在体TCP人工骨降解的X线影像学半定量研究以及组织病理学观察TCP人工骨降解情况.结果 术后患者一般情况良好,伤口均I期愈合.61例获5～24个月随访.骨缺损于术后1～6个月均愈合,骨愈合率达96.7%.除1例坐骨嗜酸性肉芽肿患者术后3个月肿瘤复发,再次手术治疗后痊愈,余患者无复发.X线片观察术后1个月即可见植骨与宿主骨结合部间隙模糊,新骨开始形成3个月植骨从周围向中心开始吸收,周围与中心均可见新骨形成;6个月植骨与宿主骨融合,骨缺损完全修复,移植材料降解率为78.9%;12个月植骨大部分吸收,骨质改建塑形,部分髓腔再通;24个月骨质塑形改建良好,髓腔再通.术后1个月SPECT观察,显示局部有较多核素浓聚,骨代谢旺盛,植骨中心核素有明显浓聚,为中心诱导成骨现象.组织病理学观察,TCP人工骨颗粒与宿主自体骨结合紧密,植骨处有大量骨软骨组织形成,充填骨孔洞内外深部有新生血管样组织长入,于植骨内部及周围形成有较多细胞围绕的"镶边"状结构.结论 多孔TCP人工骨修复肿瘤性骨缺损临床效果良好.其内部多孔三维结构模拟人骨天然仿生"自组织"结构,有利于募集细胞长入支架深部,达到良好的血管化并最终形成修复性新骨组织,兼具骨传导和骨诱导的骨愈合机制,为一高效新型"结构性"骨移植修复材料.     

骨关节结核发病机制的相关实验研究

目的研究骨关节结核的发病机制。方法采用不同浓度结核分枝杆菌超声裂解产物体外诱导破骨细胞的生长;通过体外颅骨吸收实验,观察不同浓度结核分枝杆菌超声裂解产物诱导破骨细胞生成和钙离子释放的关系;体内注射结核分枝杆菌超声裂解产物,从血钙浓度和组织学方面观察骨质变化。结果结核分枝杆菌超声裂解产物能够在体外诱导破骨细胞生长,且破骨细胞数量的增加依赖细菌浓度的提高。钙离子释放与细菌诱导破骨细胞的数量相关,体内注射细菌能够引起破骨细胞数量增加、钙离子释放和骨质吸收。结论骨、关节结核的发病很可能与结核菌诱导破骨细胞增生有关。     

骨形态发生蛋白-2对兔骨髓基质细胞生物行为的影响

目的采用不同剂量骨形态发生蛋白-2(bonemorphogeneticproteins-2,BMP-2)刺激体外培养的兔骨髓基质细胞(marrowstromalcells,MSC),观察促血管内皮细胞增生的重要递质血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在骨髓基质细胞中的表达及分布情况,预测MSC经BMP-2刺激后成骨效能与成血管效能的变化以及剂效关系。方法取兔双侧股骨MSC,采用MSC体外培养技术,分别以不同剂量BMP-2刺激细胞,并设立空白对照组。培养5d后,进行细胞形态(苏木精-伊红染色)、增殖情况(细胞记数法与MTT法)、碱性磷酸酶(改良钙钴法染色)、成骨结节(图像分析)、VEGF阳性细胞率(免疫组化染色)等项目的检测。结果不同剂量组间在碱性磷酸酶活性、矿化面积百分率、VEGF阳性细胞率3项观测指标上F值分别为29.87,65.75及54.05,P<0.01,差别具有显著意义,结合各组均值来看,BMP-2剂量为100μg/L左右时效果最佳;;在细胞记数与MTT检测上各组差别不显著,F值分别为1.73和0.17,P>0.05,差别不具有显著意义。结论应用BMP-2在促进基质细胞成骨潜能的同时,还可促进促血管内皮细胞增生的重要递质VEGF的表达,其应用剂量与效果之间存在明显相关关系。BMP-2应用剂量为100μg/L左右时,其促进骨髓基质细胞表达VEGF及促进成骨潜能作用同时达到最