不同剂量二醇组人参皂苷对失神经骨骼肌萎缩的保护作用

目的：观察两种剂量的二醇组人参皂苷（panax ginseng diol set）对失神经支配骨骼肌的保护作用。方法：选用成年雄性Wistar大鼠,建立坐骨神经损伤的动物模型,建模后大鼠随机分为对照组、二醇组低剂量（25mg·kg^-1）组和二醇组高剂量组（50mg·kg^-1）,术后各组分别腹腔注射25mg·kg^-1二醇组人参皂苷、50mg·kg^-1二醇组人参皂苷及同等剂量生理盐水,给药4周,于术后2、4、6、8、12、16、20及24周取右小腿腓肠肌,测量腓肠肌湿重、肌细胞直径、肌细胞截面积。结果：随神经损伤时间的延长,腓肠肌湿重逐渐下降,12周内二醇组低剂量和二醇组高剂量与对照组间有显著性差异（P〈0.01）,至20周时,二醇组低剂量与对照组间有差异（P〈0.05）,二醇组高剂量与对照组间有显著性差异（P〈0.01）,神经损伤4周、8周、16周及20周时,低剂量与高剂量组间有差异（P〈0.05）,神经损伤6周及12周时,两组间有显著性差异（P〈0.01）;肌细胞直径随神经损伤的时间逐渐减小,神经损伤16周内,二醇组低剂量及二醇组高剂量与对照组间有显著性差异（P〈0.01）,神经损伤后20周时,二醇组低剂量和对照组间仍有差异（P〈0.05）,神经损伤后2周及4周时,低剂量组与高剂量组间有显著差异（P〈0.01）,神经损伤16周及20周时,两组间有差异（P〈0.05）;肌细胞截面积随失神经支配时间延长呈进行性下降,直至神经损伤后的16周,与肌细胞直径的变化规律相一致,16周内二醇组低剂量与二醇组高剂量与对照组间有显著性差异（P〈0.01）,神经损伤20周,低剂量与高剂量组与对照组间仍有差异（P〈0.05）,神经损伤12周内及20周时,低剂量组与高剂量组间有差异（P〈0.05）,神经损伤16周时,两组间有显著性差异（P〈0.01）。结论：神经损伤后骨骼肌发生萎缩,应用二醇组     

骨形成蛋白2基因修复兔桡骨缺损的实验研究

目的观察携带人骨形成蛋白2（bone morphogenetic protein 2，BMP-2）基因的腺病毒载体（adenovirus carrying BMP-2 gene，Ad—BMP2），通过纤维蛋白凝胶与牛松质骨支架（bovine cancellous bone，BCB）复合，修复骨缺损的效果。方法将60只新西兰大耳白兔随机分为4组，每组15只。制成双侧桡骨中段1．5cm骨缺损模型，采用4种材料植入修复。A组：Ad-BMP-2＋BCB；B组：重组BMP-2＋BCB；C组：携带D-半乳糖酐酶基因的腺病毒对照载体（adenovirus carrying β—galgene，Ad—Lacz）＋BCB；D组：单纯BCB支架。修复术后各组于4、8和12周各处死动物5只取材，行X线片、组织学、生物力学和免疫组织化学染色检查。结果A、B两组骨缺损均得到了修复，但术后各时间点，A组在成骨活跃程度、新生骨量、力学强度及BMP-2表达等方面均明显优于B组；C、D两组均无新骨形成。结论BMP-2直接基冈治疗，操作简便、骨诱导能力强，是修复节段性骨缺损的有效方法。     

羧甲基纤维素预防术后肠粘连的实验研究

目的：探索预防腹部术后肠粘连的有效方法。方法：用大鼠肠粘连的动物模型观察可降解生物高分子材料——羧甲基纤维素预防术后肠粘连，并与透明质酸钠进行对比。结果：羧甲基纤维素能明显减轻腹部术后肠粘连的发生率，其抗粘连效果优于透明质酸钠。结论：可降解生物高分子材料——羧甲基纤维素预防腹部术后肠粘连效果满意，尤其对术后大面积、广泛粘连的预防效果更佳，其临床应用前景广阔。     

结肠癌的临床特征及早期诊断(附106例报告)

目的 :通过对结肠癌临床特征的分析 ,强调结肠癌的早期诊断及纤维结肠镜在结肠癌临床诊断中的意义。方法 :对经手术及结肠镜病理检查证实的 10 6例结肠癌临床资料进行分析。结果 :右半结肠癌占 3 2 1% ,左半结肠癌占 67 9% ,结肠癌共同临床表现为腹部不适、大便习惯性改变、便血、腹部肿块、贫血及梗阻。其中 ,便血占 2 8% ,梗阻占 14 % ,以左半结肠癌多见 ;而贫血占2 7% ,腹部肿块占 2 3 % ,则以右半结肠癌多见。结论 :要提高对结肠癌的警惕性 ,特别是对有上述临床表现的患者 ,强调纤维结肠镜在结肠癌早期诊断中的作用     

激素性股骨头坏死动物模型中血栓前状态的检测及其诊断学意义

目的　探讨激素性股骨头坏死过程中血栓前状态的出现及其诊断学意义。方法　 4 0只兔随机分成 4组 ,每组 10只。A组 :间隔 2 4h耳缘静脉内两次注射大肠杆菌内毒素 ,每次 4 0 μg kg。B组 :注射方法同A组 ,第二次注射内毒素后立即注射一次醋酸强地松龙 2 0mg kg。C组 :一次耳缘静脉内注射醋酸强地松龙 2 0mg kg。D组 :空白对照组。各组分别在注射后 2 4h、7d及 2 1d ,进行血小板、血脂和血浆粘度测定 ,2 1d取股骨头行病理组织学观察。结果　 1、A及B组用药后 2 4h血小板计数减少 (P <0 0 1) ,血浆粘度、血脂升高 (P <0 0 1) ,用药后 7d、2 1d ,A组各项指标逐渐恢复 ,B组持续异常 ,与A组相比差异显著 (P <0 0 1)。C组用药后 7d及 2 1d血小板降低 (P <0 0 1)、血浆粘度和血脂水平明显升高 (P <0 0 1)。B组 2 1d股骨头病理切片见骨细胞变性、坏死 ,较A、C组为重。结论　激素通过增强由内毒素引起的血栓前状态 ,形成血栓导致骨坏死 ,血栓前状态的检测对于激素性股骨头坏死的诊治有重要的参考价值     

周围神经损伤后脊髓前角运动神经元内游离Ca2+的浓度

背景：神经损伤后可引起细胞膜上Ca²⁺通道的开放,使细胞外Ca²⁺内流,造成细胞内的钙超载。 目的：观察臂丛神经根切断伤后相应脊髓前角运动神经元内游离Ca²⁺浓度的变化。 方法：健康成年雄性Wistar大鼠84只,分为3组：假手术组暴露臂丛神经不切断;对照组臂丛神经切断伤后不做其他处理;实验组臂丛神经切断伤后,给予腹腔注射Ca2+阻带剂维拉帕米4 mg/(kg•d)。于切断伤后12 h,24 h,48 h,72 h,1周,2周,4周每组随机以4只取材。 结果与结论：周围神经损伤开始,对照组及实验组大鼠损伤侧脊髓前角运动神经元细胞内Ca²⁺浓度开始升高,至伤后48 h达高峰,此后逐渐下降,伤后1周,实验组已基本回至正常水平,但仍较假手术组高。说明神经损伤后相应神经元细胞膜上L型Ca²⁺通道开放,Ca2+内流进入细胞内,导致神经细胞内游离Ca²⁺浓度增加,L型Ca²⁺通道可以被维拉帕米阻断,减少神经损伤后的Ca²⁺内流,减少神经细胞凋亡的数量。     

大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡

目的探讨成年大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡。方法选取健康成年雄性Wistar大鼠35只,随机分为假手术组(5只)和实验组(30只)。实验组再分为六个小组,每组5只。实验组于伤后3天,1周,2周,4周,6周和8周6个时间点取材。应用TUNEL法和免疫组化染色法检测神经细胞的凋亡及脊髓Bcl-2、Bax蛋白表达。结果大鼠坐骨神经切断后3天即可见脊髓内TUNEL阳性细胞,2周表达到达高峰,此后表达量逐渐下降;大鼠坐骨神经切断3天后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax出现表达,2周时达高峰,8周时仍有表达。Bcl-2/Bax值2周时最低,以后逐渐增大,Bcl-2/Bax值越小凋亡的细胞越多。结论大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段内存在神经细胞的凋亡,Bcl-2和Bax比值的变化是神经凋亡的重要指标。