非小细胞肺癌中MTDH及VEGF表达的临床病理意义

目的探讨MTDH基因表达及血管内皮生长因子(VEGF)表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)临床病理的关系及意义。方法用免疫组化EnVision两步法检测328例NSCLC手术治疗患者癌组织和癌旁组织中MTDH及VEGF蛋白表达,分析其在NSCLC临床病理中的关系、应用价值及两者在癌组织血管形成中的协同作用。结果 328例NSCLC中MTDH表达明显高于癌旁正常肺组织,MTDH过表达和异位表达与NSCLC的VEGF蛋白表达、组织学分级、TNM分期及淋巴结转移呈密切正相关性(P值均<0.05)。结论 NSCLC中MTDH过表达或异位表达提示患者预后差,同时作为血管发生的重要调控因子与VEGF协同参与NSCLC的生长、转移和扩散,联合检测将作为NSCLC转移潜能和预后的指标。     

P504S、CK34βE12、p63、PSA在前列腺腺癌病理诊断中的应用

目的探讨P504S（α-甲酰基-辅酶A消旋酶）、高分子细胞角蛋白（CK34βE12）、p63、前列腺特异性抗原（PSA）在前列腺腺癌病理诊断中的应用价值。方法对46例前列腺腺癌、8例前列腺高级别上皮内瘤（HGPIN）和35例良性前列腺增生（BPH）标本进行P504S、CK34βE12、PSA、p63和免疫组织化学染色。结果46例前列腺腺癌标本中，P504S阳性表达42例（91＋3％），其中弥漫性胞质阳性（＋＋＋）25例（54＋3％），HGPIN标本阳性7例（87．5％），1例（2．9％）BPH标本有少量腺体微弱表达；HGPIN标本中CK34βE12及p63连续或断续表达8例（100．0％），BPH标本阳性表达33例（94．3％），46例前列腺腺癌标本均未见表达；前列腺腺癌标本中PSA阳性表达44例（95．7％）。结论P504S诊断前列腺腺癌敏感性高，特异性较好，结合HE切片、CK34βE12、p63和PSA等免疫组织化学染色检测可提高前列腺腺癌病理诊断的准确性。     

C-erbB-2、Cath-D和MMP-9在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨癌基因C—erbB-2、组织蛋白酶D(Cath—D)和基质金属酶-9(MMP-9)在胃癌中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法:采用免疫组织化学(S-P)法,检测了87例胃癌标本中C—erbB-2、Cath-D和MMP-9的表达。结果:87例胃癌中C—erbB-2阳性表达占47.13％(41/87);Cath—D阳性表达占53.57％(45/87);MMP-9阳性表达占80.95％(68/87);胃癌中C—erbB-2的阳性表达与胃癌浸润深度(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01)密切相关。胃癌中侵及浆膜层MMP-9表达率高于侵及肌层组,侵及肌层组MMP-9表达率高于浸润黏膜层及黏膜下层组(P<0.05),伴有淋巴结转移组高于不伴有淋巴结转移组,但统计学上无显著差异(P>0.05)。Cath—D阳性表达与胃癌的分化程度(P<0.05)、浸润深度(P<0.05)及淋巴结转移(P<0.01)有关。结论:C—erbB-2、Cath—D和MMP-9与胃癌的生长、浸润、转移有密切关系,可作为判断胃癌生物学行为和预后的重要指标。     

组织细胞坏死性淋巴结炎55例临床病理诊断和鉴别诊断

目的 提高对组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)的临床病理学特征的认识，以减少误诊、漏诊。方法结合文献，回顾性分析55例HNL的临床资料，应用光镜观察其病理形态改变。结果55例中女性35例，平均27．5岁。47例头颈部淋巴结肿大。形态特征为在活跃的反应性增生淋巴结病变的背景下，出现不同程度的凝固性坏死，淋巴细胞凋亡及核碎片几乎见于所有病例，伴有多种形态的组织细胞增生。吞噬现象明显，无中性粒白细胞浸润，组织学上可分为3型：增生型，坏死型及黄色瘤样型。结论HNL的临床病理特征复杂。确诊有赖于病理形态学，此病是自限性疾病，预后多良好，但易误诊为恶性淋巴瘤，应注意随访。     

原发性胃恶性淋巴瘤68例临床病理观察

目的探讨原发性胃淋巴瘤（PGL）的内镜和病理特征,以减少误诊、漏诊,提高诊治水平。方法对经病理证实的68例PGL的临床、内镜资料、组织学形态和免疫组化等病理资料进行回顾性分析。结果 68例患者平均58.9岁,男女比例1∶1.2,临床症状无特殊性。内镜下肿瘤多位于胃窦部和（或）胃体下部,占73.5%;手术切除标本侵犯全层者占56.9%;区域淋巴结转移占25.9%;免疫组织化学证实94.1%为B细胞淋巴瘤。病理类型低度恶性的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤23例（39.7%）,高度恶性弥漫性大B细胞淋巴瘤29例（50.0%）,其中11例伴有MALT成分;该组病例内镜确诊率达30.9%,内镜病理诊断正确率达51.2%,术后病理确诊率达100%。结论内镜下充分、准确的活检,结合以上病理特点和免疫组织化学,对PGL的确诊具有重要意义。     

原发性膀胱恶性淋巴瘤一例

患者女,80岁。因排尿不畅伴下腹部酸胀不适2个月余入院,无尿频、尿急、尿痛,无明显肉眼血尿,无发热,无肾区叩击痛,无胸闷气急,大便成规律,无下肢浮肿。无高血压、糖尿病史。实验室检查:血常规:白细胞3.6×109/L(N0.51,L0.41),红细胞3.28×1012/L,血红蛋白109g/L;尿常规WBC23.1/L,RBC45.4/L,白细胞酶(+),潜血(++++),酮体阴性;肝肾功能、电解质正常。     

血管扩张型骨肉瘤一例

患者男，40岁。2004年11月起自觉右大腿上段疼痛伴行走不适，无明显外伤史及其他诱因，病程中无发热、咯血及结核病接触史。体检：一般情况尚可，心肺正常。腹平软。肝脾肋下未及，全身浅表淋巴结无肿大。右下肢无麻木及畸形，右大腿处无红肿，右大腿上段叩击痛，右髋关节活动无异常，趾端血运良好。实验室检查：血碱性磷酸酶（ALP）86IU／L（正常值32—121 IU／L），血、大便常规及肝、肾功能正常。影像学检查：X线摄片示心、肺未见异常。髋关节正侧位．右股骨近端偏小粗隆处髓腔不规则片状骨质破坏区，部分骨皮质纵向溶骨破坏．边界欠清晰，累及骨皮质和髓腔，周围见层状骨膜反应（图1）=CT示右股骨上段内侧髓腔内片状骨质破坏，     

肾透明细胞癌中转化生长因子-β1?基质金属蛋白酶 2表达及其临床意义的相关性研究

目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases 2,MMP2)在肾透明细胞癌(renal clear cell carcinoma.RCCC)中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法测定80例RCCC及30例癌周组织中TGF-β1与MMP2的表达.同时采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)测定43例RCCC及43例癌周组织巾TGF-β1与MMP2基因的表达.结果:RCCC巾TGF-β1、MMP2表达强度均明显高于癌周组织,TGF-β1、MMP2表达与RCCC病理分级、临床分期相关;RCCC中TGF-β1与MMP2表达强度具有相关性;单因素生存分析显示TGF-β1、MMP2高表达与患者预后不良有关(P均<0.05).结论:TGF-β1、MMP2基因的表达参与了RCCC的发展,并且二者之间具有一定的相关性,提示可以作为判断RCCC预后的二个有效的联合分子指标.     

大肠癌雌激素与孕激素受体检测的探讨

 本文应用E₂-HRP、P_g-HRP亲合组化法对80例大肠癌切除标本进行了ER、P_gR检测，结果大肠癌的ER、P_gR阳性率分别为45.0%和36.3%，大肠癌ER、P_gR阳性率与病人性别，肿瘤部位、大体类型，淋巴结转移无关。而绝经后的大肠癌患者，年龄越大，肿瘤分化程度越高，阳性率亦越高，提示ER、P_gR水平高低可作为选择内分泌治疗和预测病人预后的参考指标。     

原发性脑干损伤致死病理学观察

目的 观察原发性脑干损伤的组织病理变化,探讨其在脑干损伤致死诊断中的意义.方法 收集1993年1月至2008年6月间明确死于原发性脑干损伤和脑外疾病者共65例,分为损伤组(25例)和对照1组(死于心血管疾病20例)、对照2组(死于非心血管疾病20例).通过对中脑、脑桥和延脑切片,HE染色光镜下观察,银染色及免疫组织化学SP法进行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经丝蛋白(NF)、B-淀粉样物质、髓磷脂碱性蛋白染色观察.并在100倍光镜下,采用显微测微器每个部位测量10条免疫组织化学NF染色最粗的纵行神经轴突最粗处横径,对所得数据作统计学处理.结果 与对照组相比,损伤组脑干的挫伤、星形细胞反应、水肿、神经细胞等病变均有差异(P<0.05).浅表挫伤最易发部位是中脑;内部挫伤中脑发生为2l例(84%),桥脑为18例(72%),延脑为14例(56%);星形细胞反应中脑发生为14例(56%),桥脑为7例(28%),延脑为12例(48%);水肿中脑发生为4例(16%),桥脑为6例(24%),延脑为14例(56%);神经细胞病变中脑发生为22例(88%),桥脑为19例(76%),延脑为16例(64%);小胶质细胞增生中脑发生为15例(60%),桥脑为9例(36%),延脑为13例(52%).神经轴索出现特征性的改变,损伤组与对照组相比,脑干的轴索肿胀程度差异有统计学意义.损伤组轴突直径(4.91±0.73)μm,对照1组(3.95±O.73)μm,对照2组(3.83±0.68)μm(F=20.70,P<0.05).结论 多种组织病理变化对原发性脑干损伤的尸解病理诊断有一定的价值,通过测量轴突横径,为脑干损伤导致死亡的死因诊断提供了一种可参考的量化指标.