心脏搭桥术后的康复

冠状动脉旁路移植术俗称心脏搭桥，是冠心病的理想治疗方法，近几年开展越来越多。此手术由于要锯开胸骨，有时还要用人工心肺机作心脏停跳搭桥，这对身体各系统器官的影响较大，需要一个长期的康复过程，需要较长时间在家中恢复，但是很多人对此并不了解，往往怀有惧怕心理。因此，有必要对冠心病搭桥术后病人进行宣传教育，以防止意外发生。     

肠易激综合征大鼠模型肠神经元可塑性改变的观察

目的:建立和评价肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察结肠肌间神经丛内神经元数目的变化,探讨其对肠易激综合征发病的意义.方法:采用乙酸灌肠和慢性激怒分别制造肠易激综合征大鼠模型,分别用腹壁肌电活动评估肠道敏感性及用结肠排便时间、排便颗粒评价肠道运动功能,免疫组化检测结肠肌间神经丛肠神经元标记物组织蛋白酶-D,计数各组肠神...     

Chitwood法微创心脏瓣膜手术115例临床分析

自20世纪90年代以来,微创心脏瓣膜手术在国外蓬勃开展[1-4].虽然目前国内也有少数中心常规开展微创瓣膜手术,但多数心外科医生仍对微创手术的心肺转流建立、术野暴露、心内操作、心肌保护、心脏排气等存在顾虑.我院自2009年7月开始常规开展Chitwood法微创心脏瓣膜手术,现将经验总结报告如下.     

胶质细胞源性神经营养因子在肠易激综合征大鼠模型中的表达

目的:探讨胶质细胞性神经营养因子(GDNF)在肠易激综合征(IBS)大鼠模型中的表达及其作用。方法:45只大鼠随机分为ISB1组、ISB2组及空白对照组,ISB1组、ISB2组分别采用乙酸及慢性激怒的方法制造肠易激综合征大鼠模型,空白对照组不做任何处理,采用免疫组化的方法检测3组大鼠结肠肌间神经丛内GDNF蛋白的表达,并进行比较。结果:ISB1组GDNF表达明显高于ISB2组和空白对照组(P<0.05),而ISB2组与空白对照组GDNF的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GD-NF在炎症后肠易激综合征中的表达增加,提示神经元及神经胶质细胞对GDNF需求增加,推测GDNF对结肠肌间神经丛内神经元起保护和促进再生的作用,继而参与调解肠道炎症过程,且可能有保护和促进感染后肠易激综合征肠粘膜恢复的作用。     

亚健康人群中的111例心电图特征分析

亚健康就是指人们在身心情感方面处于健康与疾病之间的健康低质量状态及其体验。健康管理是对个体和群体的健康危险因素进行全面管理的过程,心电图在亚健康中有多种正常范围的改变及轻度异常改变,均可能进展为心血管危险因子,     

胃食管反流病患病影响因素的研究

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是影响人类身心健康和生活质量的常见疾病,全球范围内不同国家、不同地区GERD的患病率存在很大差异,不同研究者对性别、年龄、人体测量指标(如体质量指数等)、生活环境、情绪、饮食、生活习惯、遗传与GERD有无关系看法不一。     

白塞病主动脉瓣置换术后瓣周漏患者再次手术的经验

目的探索心包补片袖状重建技术在白塞病合并主动脉瓣环严重毁损再次手术中的应用, 总结报道临床应用经验及早期随访结果。方法回顾性分析2012年8月至2022年5月白塞病合并主动脉根部病变的患者资料, 共60例患者接受66次主动脉根部手术, 其中19例术后瓣周漏的再次手术患者入选研究。其中15例行常规全根置换术, 4例主动脉瓣环严重毁损的采用心包补片袖状重建技术行全根置换术。查阅病历资料记录人口学及围术期临床资料。出院后电话随访收集资料。结果 19例患者中位年龄为39(36, 42)岁, 其中5例为女性, 术后发生瓣周漏距前次手术中位时间间隔为5(3, 14)个月。全组无围术期死亡。15例行常规全根置换, 5例同期行冠状动脉旁路移植术, 术中1例因低心排血量综合征置入体外膜肺氧合, 1例因低心排血量综合征置入IABP, 1例术后置入永久起搏器。中位随访55.00(29.25, 71.25)个月。2例失访, 1例术后3年因感染死亡。1例再次出现瓣周漏。2例出现远端吻合口假性动脉瘤再次手术。4例心包补片袖状重建者, 1例行气管切开, 中位随访5.50(5.00, 11.25)个月, ...     

腹主动脉瘤与主动脉微循环障碍关系的研究进展

腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm,AAA）是一种复杂的受多种因素影响的主动脉疾病。目前,对AAA的研究主要集中在血流紊乱、炎症反应、氧化应激、内皮机械传感器等在AAA发生发展中的作用,其发病机制尚不明确。主动脉微循环是动脉壁血流和血氧的重要来源之一。近年来,越来越多证据表明主动脉微循环障碍可能在AAA发生发展、治疗及预后中发挥重要作用。因此,探究AAA疾病进程中可能的微循环学发病机制,有助于提高和促进对靶向微循环的AAA辅助治疗策略的认识和发展,具有重要的转化医学价值。     

POKemon和NF-κB p65在肝癌细胞中的信号调控

目的:旨在探讨原癌基因POKemon和核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB) p65在肝癌细胞中的信号调控作用.方法:采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白质印迹法分别检测POKemon、NF-κB p65 mRNA和蛋白在肝癌细胞株HepG2和SMMC7721及人胚胎肝细胞LO2中的表达情况;随后应用小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)法依次分别抑制POKemon和NF-κB p65在肝癌细胞中的表达,观察二者在肝癌细胞中的变化,并应用FCM法检测对肝癌细胞凋亡的影响.结果:POKemon和NF-κB p65在肝癌细胞HepG2和SMMC7721中的表达量明显高于人胚胎肝细胞LO2;特异性针对POKemon基因的siRNA抑制POKemon的表达后,NF-κB p65在HepG2和SMMC7721细胞中的表达量也明显下降,转染前后分别为2.12±0.14vs 1.37±0.11和2.08±0.16vs 1.35±0.13,差异有统计学意义(P＜0.05),且肝癌细胞凋亡明显增加分别为(5.07±0.46)％vs (39.65±3.75)％和(5.71±0.83)％vs (33.21±3.66)％,差异有统计学意义(P＜0.05);特异性针对NF-κB基因的siRNA抑制NF-κB p65的表达后,POKemon在HepG2和SMMC7721细胞中的表达则无明显变化,其表达量转染前后分别为1.86±0.12vs 1.90±0.13和1.91±0.11 vs 1.85±0.11,差异无统计学意义(P＞0.05),但明显提高HepG2和SMMC7721细胞的凋亡率,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:原癌基因POKemon可通过调控NF-κB p65的表达而阻遏肿瘤细胞凋亡,促进肝癌的发生、发展.