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目的:以硫酸化-β-环糊精(S-β-CD)为手性选择剂,建立毛细管电泳法分离苯丙哌林、曲马多、联苯苄唑、利阿唑和1-苄基-3哌啶醇5种对映体药物。方法:采用未涂壁熔融石英毛细管柱,磷酸二氢钠缓冲溶液,分离电压20 kV,考察了硫酸化-β-环糊精质量浓度、背景电解质pH值、缓冲盐浓度共3个因素对手性药物拆分的影响。结果:在最优的电泳条件下5种药物均达到基线分离,分离度分别为10.41,6.10,4.09,2.80,5.50。结论:所建立的方法适于苯丙哌林、曲马多、联苯苄唑、利阿唑和1-苄基-3哌啶醇的对映体分离。 相似文献
242.
243.
目的克隆前纳豆激酶原基因,实现其在大肠杆菌中的表达,并对其表达条件进行研究。方法从枯草芽孢杆菌中分离纯化基因组DNA作为模板,通过PCR扩增前纳豆激酶原基因,将其克隆到质粒pUC19中,构建重组克隆质粒pNK并转化大肠杆菌DH5α;将目的基因片段与表达载体pET30a连接,构建重组表达质粒pENK,转化大肠杆菌BL21(DE3),对其表达条件进行研究。结果序列检测结果表明,所克隆片段全长1152bp,与Genbank中已报道序列相比较,同源性达到100%。转化菌pENK108-BL21(DE3)经IPTG诱导表达目的产物,SDS-PAGE检测结果显示具特异条带,Western Blotting检测结果表明,表达产物确系目的融合蛋白。转化菌pENK108-BL21(DE3)在LB培养基中经37℃培养,1mmol/L IPTG诱导4h后,目的产物表达量达到最大,约占菌体总蛋白的31%。时间凝块法显示表达物具有一定的纤溶作用。结论成功构建前纳豆激酶原基因化学诱导型表达载体,并对转化菌的表达条件进行了研究。 相似文献
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245.
目的:总结孙志教授泻胃补脾针法联合毫火针治疗糖尿病周围神经病变的经验,指导临床应用。方法:通过导师跟诊及研究临床案例,将孙志教授泻胃补脾针法联合毫火针治疗糖尿病周围神经病变的诊治思路、临床选穴规律及具体操作方法进行归纳与总结。结果:2型糖尿病并发周围神经病变属于中医“消渴病痹症”范畴,孙志教授根据30余年临床经验概括其病机为“胃强脾弱、营卫不和、脉络痹阻”,认为治疗本病应标本兼顾。泻胃补脾针法以通腑泄热、健脾益气,调节脾胃升降的功能;配合毫火针“温通”之力,以激发体内阳气,驱除阴寒,调和营卫,并增强经络对气血的营运与推动作用。从而有效改善糖尿病周围神经病变患者的临床症状及实验室指标。结论:孙志教授运用泻胃补脾针法联合毫火针治疗糖尿病周围神经病变的经验独到,疗效显著,具有指导意义,其治疗思路值得推广学习。 相似文献
246.
针灸对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨针灸对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响及作用机制.方法 将造模成功的大鼠按随机化原则分为针刺组、用药组、安慰剂组,同时将普食大鼠作为正常对照组,每组各10只.针刺组大鼠取"后三里"(相当于足三里)、内庭和胰俞穴给予针刺治疗,用药组用罗格列酮(0.2 mg/kg体重)灌胃,安慰剂组用生理盐水(2 ml/kg体重)灌胃,均1次/d,连续4 w.观察治疗前后空腹血糖变化;实验结束时,HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,免疫组化标记胰岛β细胞,末端脱氧核糖核酸缺口标记法(TUNEL)+免疫组化法标记凋亡的胰岛β细胞.结果 针刺组、用药组胰岛β细胞凋亡率均明显低于安慰剂组(P<0.01),针刺组胰岛β细胞凋亡率有低于用药组的趋势,但无显著性差异(P>0.05).结论 针刺可有效抑制2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的凋亡. 相似文献
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目的 运用非靶向代谢组学技术分析冠心病痰湿证、血瘀证和痰瘀互结证3种证候的潜在生物标志物,从分子生物学角度为冠心病的中医辨证分型提供依据。方法 收集120例冠心病稳定期患者(痰湿证38例,血瘀证18例,痰瘀互结证64例)及51名健康人的血液样品,采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱质谱(UHPLC-Q-Orbitrap HRMS)技术对样品进行检测,利用Progenesis QI和Simca-P软件对数据进行多元统计分析及内源性生物标志物的筛查,通过Metabo Analyst数据库分析代谢通路。结果 共得到10个潜在的生物标志物,其中N-乙酰鸟氨酸和月桂酸是冠心病血瘀证潜在的生物标志物,1,1-二氯乙烯环氧化物是冠心病痰瘀互结证潜在的生物标志物,其余6个为冠心病共性差异代谢物,涉及视黄醇代谢、精氨酸和脯氨酸代谢等9条代谢通路。结论 冠心病痰湿证、血瘀证和痰瘀互结证3种证候之间有共性代谢物及差异性代谢物,对于冠心病中医证候辨证具有重要的参考价值。 相似文献