红景天素抗大鼠大脑皮质老化作用的透射电镜观察

为探讨红景天素抗大鼠大脑上质老化作用，利用透射电镜观察红景天素对老龄大鼠大脑皮质超微结构的影响。结果表明，老龄组大鼠（２２月龄）大脑皮质的神经元，神经胶质细胞，突触和血－脑屏障都呈现老化征象，而从第１９月龄起到２２月龄止每天肌注红景天素（１５ｍｇ／ｋｇ体重）一次的大鼠，这些老化征象减轻，提示红景天素具有延缓或预防大鼠大脑皮质老化作用。     

腹部推拿治疗广泛性焦虑症的临床研究

[目的]探讨腹部推拿治疗广泛性焦虑症(GAD)的临床疗效。[方法]将60例GAD患者随机分为腹部推拿组和中药对照组,每组30例,对比两者临床疗效和相关量表的变化。[结果]治疗后两组焦虑自评量表(SAS)和汉密顿焦虑症量表(HAMA)分值均较治疗前有显著性差异(P<0.01),治疗30d后,两组临床愈显率无差异(P>0.05)。[结论]腹部推拿治疗广泛性焦虑症患者的躯体症状和情绪改善疗效肯定,且患者没有依赖感和不良反应。     

惊蛰节气的养生保健

<正>关于“惊蛰”之名，《月令七十二侯集解》曰：“二月节，万物出乎震，震为雷，故曰惊蛰，是蛰虫惊出走矣。”古人称动物入冬藏伏土中，不饮不食，为“蛰”。当春天的第一声雷响起时，冬眠的动物被惊醒，人们便称这天为“惊蛰”。惊蛰时节，正值冬春交替、乍暖还寒、蛰虫惊醒、万物复苏之时，人与自然相通应，我们经过了冬季的收藏，调整身心，叫醒身体。     

枯否细胞的生物学功能与肝细胞损伤

1 枯否细胞的基本结构 肝窦状隙内有包括枯否细胞（Kupffer cells，KC）、窦状上皮细胞（sinusoidal endothelial cells SEC）和星状细胞（stellate cells SC）在内的非实质细胞群，这三种类型细胞在肝的内环境稳定和肝病的发病机制中发挥重要作用。KC是机体内单核巨噬细胞系统成员，虽只占肝细胞总数的15％，但占单核巨噬细胞系统总数的80％-90％，它们主要位于小叶门静脉区。KC体积较大，形态不规则，其胞体突起大部分突入窦状隙腔内或完全游离于窦腔内，其丝状伪足依附于内皮细胞表面或插入内皮间隙或经窗孔伸入到Disse间隙内，与肝细胞微绒毛交错。     

静脉连续注射四逆散水醇沉液对实验动物心脏的毒性观察

静脉注射四逆散水醇沉液累加剂量为1.5g/kg(1/15LD50),4.5g/kg(1/5.0LD50)时,分别引起大鼠和家兔P—R 间期的延长,同时使大鼠发生传导阻滞,T 坡高耸;3.5g/kg(1/6.4LD50),7.0g/kg(1/3.2L D50)时,明显减慢大鼠、家兔的心率,并使家兔的 S—T 段下移。四逆散水醇沉液对家兔心乳头肌的收缩性无明显的影响。     

小满节气的养生与保健

<正>小满是夏季的第2个节气,《月令七十二候集解》:“四月中,小满者,物至于此小得盈满。”小满是收获的前奏,大麦、小麦、农作物已经结果,籽粒饱满,但还没有完全成熟,所以称为小满。进入小满以后,气温明显升高,雨水开始增多,预示着潮湿闷热的天气即将到来。一、小满三候小满分为三候:“一候苦菜秀;二候靡草死;三候麦秋至。”     

小寒节气的养生保健

<正>小寒节气是农历二十四节气中的第23个节气,也是冬季的第五个节气,标志着季冬时节的正式开始。古人云:“冷气积久而为寒,小者,未至极也。”在古人眼里,寒冷是个不断发展和积累的过程。小寒时节,又正值三九隆冬之际,俗话说“冷在三九”“三九出门冰上走”,民间也常有“小寒胜大寒”的说法。于是,小寒的到来,也意味着一年最冷的开始。     

重症感染致多器官衰竭救治成功1例

我院外科于1998年9月8日收住一位重症感染患者,并于术后相继出现多系统器官衰竭,我院对此例患者进行了成功的救治,现将临床用药分析介绍如下:1　临床资料1.1　病历摘要:入院查体:T38.4,P120,R20次,Bp9/5。发育正常,营养欠佳,全身皮肤及巩膜无黄染。全腹压痛、反跳痛。检查:WBC14.7×109,Hb94,血沉正常,血清离子:K 3.0mmol/L,Na 130mmol/L,Ca2.1mmol/L。入院诊断:泛发性腹膜炎,感染中毒性休克。在积极抗休克治疗的基础上于当日下午手术,术中见腹腔内有大量脓性液体,溢出量约2000ml,器官未见异常。既往史:反复高热半年余,最高时达41.5℃…     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子-1和白细胞介素-1β的表达

目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecul-1,ICAM-1)及其调节因子内源性白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达在脊髓缺血-再灌注损伤中作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮ICAM-1mRNA和IL/1βmRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加。而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞的浸润先后发生了改变。再灌注4h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍,各组灰度比率分别为再灌组0.94±0.12,缺血组0.52±0.11,正常组0.51±0.10,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。再灌注4h,微血管内皮细胞ICAM-1的表达开始增加,并持续到12h。激光共聚焦扫描显微镜对单位血管面积上ICAM-1荧光强度的定量检测结果为正常组(180.0±32.0)V,单纯缺血组(164.2±2.0)V,再灌4h组为(316.9±26.0)V,再灌6h组(361.4±18.0)V,再灌12h组(406.0±23.0)V,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。结论再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。